Readuc în atenția fermierilor Macrophomina phaseolina, patogenul care și în acest an a produs pagube în culturile de floarea-soarelui. Seceta a fost favorabilă dezvoltării acestui fung (iubește căldura).

În 2024, seceta, arșița și fungul Macrophomina phaseolina au distrus multe culturi de floarea-soarelui, mai ales în sudul României. De asemenea, și în Banat fungul este prezent în culturile de floarea-soarelui. În această perioadă putem observa plantele complet uscate și căzute la sol. Există zone în țară unde plantele de floarea-soarelui sunt încă verzi și aparent sănătoase. În Timiș am observat culturi care sunt înflorite și au toate frunzele verzi. Este vorba de acele culturi care au fost semănate la sfârșitul lunii mai și au scăpat de arșiță. Macrophomina phaseolina este prezentă și în aceste sole (observații realizate la data de 6 august 2024). De ce acest fung câștigă teren tot mai mult în România? La răspuns trebuie să ne gândim cu toții. Care sunt cauzele? Le veți afla parcurgând acest material.

Care sunt factorii care au condus la creșterea sursei de inocul a fungului Macrophomina phaseolina în solurile din România? Am identificat acest patogen în Banat prin anul 2021 la cererea unui fermier care nu știa cu ce se confruntă. În acel an, fungul a pus la pământ mai multe hectare de floarea-soarelui în ferma de unde proveneau probele. De atunci și până în prezent am observat că fungul continuă să producă pagube în fiecare vară, iar incidența și intensitatea atacului sunt tot mai ridicate.

 

Factorii de risc

 

Factorii care contribuie la extinderea acestui patogen în România sunt:

• Lipsa apei din sol - predispune plantele de floarea-soarelui la atacul agenților patogeni sistemici care distrug și blochează vasele [Vear, 2016; Debaeke et al., 2017].

• Creșterea temperaturilor peste 28⁰C. Vremea caldă și secetoasă stimulează patogenul Macrophomina phaseolina. După Sarova et al. (2003), condițiile de vreme caldă și uscată (temperaturi cuprinse între 28 - 30⁰C și lipsa apei din sol) favorizează instalarea fungului. Temperatura, umiditatea atmosferică și cea disponibilă sunt foarte importante în realizarea infecțiilor cu Macrophomina phaseolina. După Marquez et al. (2021), microscleroții germinează la temperaturi cuprinse între 30 - 35⁰C.

• Caracterul invaziv al patogenului phaseolina (reiese din cele mai multe studii analizate). Pe lângă asta, numărul mare de plante gazdă, distribuția la nivel global, schimbările climatice arată că fungul prezintă importanță deosebită pentru viitorul culturii de floarea-soarelui și nu numai [Cotuna et al., 2022].

• Condițiile de sol, înrădăcinarea defectuoasă a plantelor, carențele de bor (patogenul se instalează cu ușurință pe plantele afectate de fiziopatii) - Popescu, 2005. Același autor arată că fungul infectează în general plantele cu afecțiuni fiziopatice, la care creșterea rădăcinii principale este stopată, iar rădăcinile secundare încep să îmbătrânească. La aceste plante, sistemul radicular va fi ocupat de Fusarium sp., dar și de alte ciuperci care pregătesc astfel țesuturile radiculare pentru infecția cu Macrophomina phaseolina. Aproape întotdeauna, pe rădăcinile atacate de fung se observă micelii albe - rozii specifice fungului Fusarium sp.

• Densitatea ridicată, rănile mecanice, atacul insectelor favorizează instalarea patogenului [Shiekh & Ghaffar, 1984; Ahmed et al., 1991].

• Prezența microscleroților în sol în cantitate mare. Macrophomina phaseolina rezistă în sol sub formă de microscleroți, pe resturile vegetale, dar și în masa de semințe [EPPO, 2000; Csüllög et al., 2020; Popescu, 2005; Docea & Severin, 1990]. Microscleroții pot supraviețui în sol de la doi până la 15 ani [Baird et al., 2003; Gupta et al., 2012; Csüllög et al., 2020].

• Lucrările minimale ale solului.

• Rotațiile scurte.

Analizând factorii de risc, cu ușurință ne dăm seama că, creșterea temperaturilor în zonele cu climat temperat, însoțită de lipsa precipitațiilor ar putea crea probleme deosebite în culturile de floarea-soarelui în viitor, făcându-le vulnerabile la atacul patogenului M. phaseolina [Debaeke et al., 2017].

 

Cum putem lupta cu acest patogen?

 

Deoarece prin metode chimice nu putem controla patogenul, pierderile pot fi evitate dacă ținem cont de câteva măsuri profilactice:

• Cultivarea hibrizilor rezistenți sau toleranți la boală.

• Irigarea culturilor în condiții de secetă și temperaturi ridicate.

• Distrugerea resturilor vegetale infectate (sunt pline de microscleroți).

• Înființarea culturilor în soluri cu textură corespunzătoare.

• Respectarea rotației culturilor. Cu privire la rotație, nu întotdeauna rezultatele sunt cele scontate din cauza polifagiei ciupercii, care are capacitatea de a infecta peste 300 de plante cultivate și buruieni [Francl et al., 1988; Hafeez & Ahmad, 1997; EPPO, 2000; Popescu, 2005].

• Utilizarea la semănat de sămânță liberă de microscleroți, lucrări ale solului de calitate superioară, igiena culturală [Docea & Severin, 1990].

Mai multe informații cu privire la recunoașterea simptomelor, biologia și managementul integrat al fungului Macrophomina phaseolina găsiți în articolele pe care le-am documentat, scris și publicat de-a lungul timpului:

• https://revistafermierului.ro/din-revista/protectia-plantelor/item/5972-un-patogen-periculos-ameninta-culturile-de-floarea-soarelui-si-nu-numai.html;

• https://revistafermierului.ro/din-revista/protectia-plantelor/item/5111-putrezirea-carbunoasa-a-radacinilor-si-tulpinilor-de-floarea-soarelui.html.

Bibliografie

Ahmad, I., Burney, K., Asad, S., 1991, Current status of sunflower diseases in Pakistan. National Symposium on Status of Plant Pathology in Pakistan. December 3 - 5, 1991, Karachi, P. 53.

Baird, R., E., Watson, C., E., Scruggs, M., 2003, Relative longevity of Macrophomina phaseolina and associated mycobiota on residual soybean roots in soil. Plant Dis. 87: 563 – 566.

Cotuna, Otilia, Paraschivu, Mirela, Sărățeanu, Veronica, 2022, Charcoal rot of the sunflower roots and stems (Macrophomina phaseolina (Tassi) Goid.) - an overview, Scientific papers - Series management economic engineering in agriculture and rural development, volume 22, Issue 1, 2022, ISSN 2284-7995, eISSN 2285-3952, 107 - 116.

Csüllög, K., Racz, E., D., Tarcali, G., 2020, The Charcoal rot disease (Macrophomina phaseolina (Tassi) Goid.) in Hungary, Characterization of Macrophomina phaseolina fungus, National Seminar on Recent Advances in Fungal Diversity, Plant - Microbes Interaction and Disease Management At: Banaras Hindu University, Varanasi, India.

Debaeke, P., Casadebaig, P., Flenet, F., Langlade, N., 2017, Sunflower crop and climate change: vulnerability, adaptation, and mitigation potential from case-studies in Europe. OCL, 2017, 24(1) D102.

Docea, E., Severin, V., 1990, Ghid pentru recunoașterea și combaterea bolilor plantelor agricole, Editura Ceres, București, p. 137, 320 p.

Francl, L., J., Wyllie, T., D., Rosenbrock, S., M., 1988, Influence of crop rotation on population density of Macrophomina phaseolina in soil infested with Heterodera glycines. Plant Dis. 72, 760 – 764.

Gupta, G., K., Sharma, S., K., Ramteke, R., 2012, Biology, epidemiology and management of the pathogenic fungus Macrophomina phaseolina (Tassi) goid with special reference to charcoal rot of soybean (Glycine max (L.) Merrill). J. Phytopathol. 160, 167 –180.

Hafeez, A., Ahmad, S., 1997, Screening of sunflower germplasm for resistance to charcoal rot in Pakistan. Pak. J. of Phytopathology 9:74 - 76.

Marquez, N., Giachero, M., L., Declerck, S., Ducasse, D., A., 2021, Macrophomina phaseolina: General Characteristics of Pathogenicity and Methods of Control. Front. Plant Sci. 12:634397.

Popescu, G., 2005, Tratat de patologia plantelor, vol II, Agricultură, Editura Eurobit, p. 143, 341 p.

Sarova, J., Kudlikova, I., Zalud, Z, Veverka, K., 2003, Macrophomina phaseolina (Tassi) Goid moving north temperature adaptation or change in climate? J Plant Dis Prot 110: 444 – 448.

Shiekh, A., H., Ghaffar, A., 1984, Reduction in variety of sclerotia of Macrophomina phaseolina with polyethylene mulching of soil. Soil Biology and Biochemistry 16: 77 - 79.

Vear, F., 2016, Changes in sunflower breeding over the last fifty years. OCL 23 (2): D202.

***EPPO Standard, European and Mediterranean Plant Protection Organization PP 2/21(1), 2000 - Guidelines on good plant protection practice - Sunflower, 9 p.

 

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

 

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Aducem în atenția fermierilor informații utile despre fungul Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary care produce boala numită „putregaiul alb al tulpinilor”, care poate produce pagube importante culturilor de rapiță în anii cu condiții climatice favorabile infecțiilor. Verificați culturile înflorite, mai ales când precipitațiile sunt prezente.

Vremea în această perioadă se anunță ploioasă. Informațiile din materialul de față vă pot ajuta să preveniți infecțiile prin monitorizarea atentă a culturilor și aplicarea tratamentelor la momentul optim.

Putregaiul alb al tulpinilor de rapiță (și nu numai) este considerat de către specialiști ca fiind una dintre cele mai periculoase boli ale rapiței. În România, din cauza cultivării intensive a rapiței, se constată o creștere a frecvenței plantelor atacate, mai ales în anii favorabili infecțiilor. După unii autori, pierderile în producție pot ajunge la 30% [Ma et al., 2009]. În situații grave, patogenul poate compromite cultura. De fapt, pagubele în producție sunt în strânsă corelație cu frecvența plantelor atacate și cu fenofaza în care se realizează infecțiile. Când infecțiile apar la începutul înfloritului, pagubele pot fi mai mari deoarece silicvele vor avea semințe mai puține sau chiar deloc. Infecțiile apărute la sfârșitul înfloritului vor produce pagube mai scăzute. De aceea, pagubele sunt variabile, fiind raportate de-a lungul timpului pierderi cuprinse între 5% (Lamey et al., 1998) și 100% (Purdy, 1979).

Se observă scleroții în interiorul tulpinii bolnave. Fotografia este din anii anteriori. În această perioadă încă nu avem infecții în Banat.

 

Recunoașterea simptomelor

 

Simptomele produse de Sclerotinia sclerotiorum la rapiță sunt foarte ușor de recunoscut. Patogenul atacă tulpinile, ramificațiile, silicvele. În cazul acestui fung distingem două tipuri de germinare [Bardin & Huang, 2001]. În consecință și simptomele produse sunt diferite:

• Infecția miceliană. Scleroții germinează și produc doar micelii albe. Hifele penetrează țesuturile de la baza tulpinii principale. În urma acestui tip de infecție, la suprafața bazei tulpinii vor apărea pete albicioase - cenușii (chiar argintii uneori), apoase (putregai moale), alungite. Dimensiunea petelor poate ajunge la 30 cm. Pe măsură ce patogenul se dezvoltă, petele devin necrotice, iar la suprafața lor se dezvoltă micelii albe, bumbăcoase, specifice (putregai alb). Tulpinile pot fi cuprinse de jur împrejur de patogen, care va distruge țesuturile ducând în final la moartea plantelor [Bolton et al., 2006; Khangune & Beard, 2015]. În zonele lezate epiderma se desprinde cu ușurință. În interiorul tulpinilor distruse (sfărâmicoase) se formează structuri scleroțiale, negre, tari, neregulate ca formă și de dimensiuni cuprinse aproximativ între 2 și 8 mm [EPPO, 1998; Popescu, 2005]. Uneori se formează scleroți și în rădăcini. În cazurile grave, tulpinile se usucă iar silicvele se coc prematur. În astfel de situații apar pagube mari în producție, mai ales atunci când frecvența plantelor bolnave este ridicată [Khangune & Beard, 2015]. Infecția miceliană este neuniformă în câmp.

• Infecția ascosporică. Scleroții germinează carpogen, adică produc apotecii (fructificații sexuate) cu asce și ascospori. Eliberarea ascosporilor are loc în timpul înfloritului. Ascosporii infectează părțile aeriene ale plantelor de rapiță, fiind diseminați de vânt. Cel mai adesea infectează petalele căzute (senescente) care rămân lipite de frunze sau cad în axila frunzelor (când este umiditate). Din petale, patogenul trece în frunze și apoi în tulpină și ramificațiile laterale. Pe frunzele infectate apar leziuni cenușii, neregulate ca formă și dimensiune. Adeseori, aceste simptome sunt asociate cu petalele care sunt lipite de frunze. Țesutul bolnav se desprinde și cade iar în frunză rămân orificii [Saharan et al., 2005]. Acest tip de infecție este mai des întâlnit în unele zone din lume, producând pagube mari în producție [Clarkson et al., 2007]. Pe de altă parte, în timpul înfloritului patogenul se limitează de regulă la ramificațiile laterale iar pagubele sunt mai mici. Ascosporii ajunși în axila plantelor cu ajutorul petalelor infectează ramurile care se vor usca ulterior iar silicvele vor fi zbârcite [Saharan & Mehta, 2008]. Infecțiile din ascospori sunt uniforme în câmp comparativ cu cea miceliană (neuniformă).

 

Supraviețuirea fungului

 

Sclerotinia sclerotiorum supraviețuiește în sol sub formă de scleroți timp de aproape șapte ani, rămânând ca sursă de inocul viabilă pentru viitoarele plante gazdă. O sursă de inocul importantă rămâne și în masa de semințe. Unele studii arată că în unele probe au fost găsiți mai mult de 400 de scleroți/kg sămânță [Williams & Stelfox, 1980].

Tulpini cu simptome de albire produse de Sclerotinia sclerotiorum. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

Există studii mai vechi care arată că fungul poate supraviețui și sub formă de miceliu în sămânță. De asemenea, se poate dezvolta saprofit pe resturile vegetale infectate atunci când condițiile climatice sunt favorabile (umiditatea și temperatura) - Neergard, 1958; Hims, 1979a; Willets & Wong, 1980.

 

Realizarea infecțiilor

 

Pentru realizarea infecțiilor sursa de inocul trebuie să fie prezentă, vremea să fie caldă și umedă, iar culturile înflorite. Sclerotinia sclerotiorum are nevoie de umiditate continuă o perioadă mai lungă de timp și temperaturi de peste 7⁰ C în timpul nopților. Apoteciile cu asce și ascospori se dezvoltă doar atunci când umiditatea persistă timp de zece zile aproximativ. Scleroții nu formează apotecii la 30⁰ C și nici la 5⁰ C [Bom & Boland, 2000b].

Ascosporii reprezintă o sursă importantă pentru realizarea infecțiilor primare. Ei pătrund în țesuturi prin cuticulă (prin presiune mecanică) sau prin deschideri naturale și răni. Atât ascosporii răspândiți de vânt, cât și hifele din sol reprezintă surse de inocul primar care în condiții favorabile pot duce la instalarea epidemiilor de Sclerotinia sclerotiorum la rapiță [Sharma et al., 2010].

Se observă scleroții la suprafața tulpinii putrede. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

După Jones & Gray (1973), temperatura influențează foarte mult germinarea scleroților. Aceștia nu germinează sub 10⁰ C și poate fi inhibată la 15⁰ C. Scleroții se dezvoltă foarte bine la temperatura de 20⁰ C. Bineînțeles că pe lângă temperatură mai contează și alți factori care pot afecta dezvoltarea și chiar supraviețuirea scleroților. La temperaturi mai mari de 25⁰ C dezvoltarea scleroților este mult încetinită. Sub 20⁰ C dezvoltarea scleroților poate fi stânjenită, dar mult mai puțin [Jahan et al., 2022]. De regulă, pentru germinare, scleroții au nevoie de umiditate în sol și temperaturi moderate cuprinse între 15 - 25⁰ C.

Leziunile sau petele apărute în urma infecțiilor se dezvoltă în condiții de vreme umedă și temperaturi cuprinse între 20 - 25⁰ C. Dacă intervin perioade cu vreme uscată și caldă infecțiile se vor opri. Vor fi reluate dacă condițiile climatice devin favorabile.

Umiditatea relativă a aerului în timpul înfloritului este foarte importantă în realizarea infecțiilor. Atunci când umiditatea relativă este mai mare de 80%, ascosporii infectează petalele florilor senescente [Koch et al., 2007]. De aceea, pentru realizarea infecțiilor trebuie să cadă precipitații. Uneori este suficientă și apa din rouă care se scurge pe plantă și ajunge la sol.

 

Managementul integrat al fungului Sclerotinia sclerotiorum

 

Patogenul este foarte greu de combătut din cauza numărului mare de plante gazdă, cât și a supraviețurii scleroților în sol o perioadă foarte lungă de timp. Măsurile profilactice sunt esențiale. Măsurile chimice sunt ineficiente și neeconomice de cele mai multe ori. În prezent se caută soluții pentru controlul acestui patogen cu ajutorul măsurilor biologice. Acestea ar trebui integrate în strategiile de management pentru ținerea sub control a patogenului.

Măsurile profilactice sunt esențiale în controlul putregaiului alb Sclerotinia.

Se recomandă respectarea următoarelor măsuri:

• Utilizarea la semănat a semințelor libere de scleroți;

• Rotație de minimum 5 ani a două culturi non-gazdă [Gulya et al., 1997]. Ar fi bine la 7 ani [Popescu et al., 2005; Kora et al., 2008)];

• Distanța mai mare între rânduri (pentru a nu crea un microclimat favorabil). Umiditatea relativă din interiorul culturilor de rapiță poate fi scăzută atunci când distanța dintre rânduri este mai mare permițând aerului să circule între plante;

• Fertilizare echilibrată;

• Îngroparea scleroților în sol prin efectuarea lucrărilor solului reduce sursa de inocul și capacitatea de a produce apotecii [Kharbanda & Tewari, 1996]. Această tehnică are succes doar dacă scleroții rămân îngropați. Dacă se fac lucrări ale solului în fiecare an există riscul ca scleroții să fie aduși din nou la suprafața solului înainte de a-și pierde viabilitatea. Se cunoaște că, scleroții germinează doar dacă sunt în stratul superficial al solului la 2 - 3 cm [Merriman et al., 1979];

• Irigare optimă, la interval de 3 sau 7 zile [Mehta et al., 2009];

• Evitarea solurilor luto - nisipoase deoarece favorizează dezvoltarea apoteciilor [Derbyshire & Denton, 2016].

Măsuri chimice

În perioada de vegetație, tratamentele se execută ținând cont de condițiile climatice prognozate și de fenofaza plantelor.

Momente optime de efectuare a tratamentelor cu fungicide:

• Tratament la 20 - 50% plante înflorite. Momentul considerat optim este la 30%. De regulă, atunci când se evaluează nivelul de înflorire se ține cont de florile de pe tulpina principală a unei plante. Se analizează mai multe plante, numărându-se florile deschise pe tulpina principală;

• Tratament înainte de căderea masivă a petalelor (dacă condițiile sunt favorabile realizării infecțiilor [Kutcher et al., 2011; Derbyshire & Denton, 2016].

În România sunt omologate pentru tratamentele în vegetație următoarele substanțe: Azoxistrobin; Protioconazol + tebuconazol; Azoxistrobin + difenoconazol; Azoxistrobin + protioconazol; Azoxistrobin + tebuconazol; Azoxistrobin + difenoconazol + tebuconazol; Mepiquat clorură + piraclostrobin + prohexadion de calciu; Tebuconazol; Boscalid; Metconazol; Mepiquat clorură + metconazol; Difenoconazol; Boscalid + metconazol; Fluoxastrobin + tebuconazol; Mandestrobin; Isofetamid; Protioconazol; Boscalid + piraclostrobin; Boscalid + mefentrifluconazol; Fluopiram + protioconazol; Mefentrifluconazol [după APLICAȚIA PESTICIDE 2.24.3.1, 2024].

Tulpini cu țesuturi înmuiate, brunificate și micelii albe la suprafață. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

Măsuri biologice

În România sunt omologate trei biopreparate:

• Agentul biologic M1 x 106 oospores/g Pythium oligandrum pentru tratamente în vegetație;

• Agentul biologic Bacillus subtillis, tulpina QST 713 - se aplică la BBCH 60 - 69;

• Agentul biologic Trichoderma asperellum, tulpina T34 - se aplică odată cu semănatul prin încorporarea granulelor sau înainte de semănat sub formă de soluție prin pulverizare la sol urmată de încorporare.

În alte țări există produse biologice pe bază de Coniothyrium minitans. Acest antagonist colonizează scleroții, degradându-i într-o perioadă mai lungă de timp (câteva luni) - Popescu, 2005; Yang et al., 2010; Kutcher et al., 2011. De interes sunt și agenții biologici Trichoderma harzianum și Bacillus amyloliquefaciens [Abdullah et al., 2008].

 

Bibliografie

Abdullah M. T., Ali N. Y., Suleman P., 2008. Biological control of Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary with Trichoderma harzianum and Bacillus amyloliquefaciens. Crop Protection 27, 1354 – 9.

Bardin S. D, Huang H. C, 2001. Research on biology and control of Sclerotinia diseases in Canada. Canadian Journal of Plant Pathology 23, 88–98.

Bolton M. D, Thomma B. P., Nelson B. D., 2006. Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary: biology and molecular traits of a cosmopolitan pathogen. Molecular Plant Pathology 7, 1 – 16.

Bom M., Boland G. J., 2000. Evaluation of disease forecasting variables for sclerotinia stem rot (Sclerotinia sclerotiorum) of canola. Canadian Journal of Plant Science 80, 889 – 98.

Clarkson J. P., Phelps K., Whipps J. A., Young C. S., Smith J. A., Watling M., 2007. Forecasting sclerotinia disease on lettuce: a predictive model for carpogenic germination of Sclerotinia sclerotiorum sclerotia. Phytopathology 97, 621–31.

Derbyshire, M., Denton - Giles, M., 2016. The control of Sclerotinia stem rot on oilseed rape (Brassica napus): current practices and future opportunities. Plant Pathology. 65 (6): pp. 859 - 877.

Gulya T., Rashid K. Y. and Masirevic S. M., 1997. Sunflower Diseases. In: Sunflower Technology and Production (Schneiter AA eds.), American Society of Agronomy, Crop Science Society of American, Soil Science Society of America, Madison, Wisconsin, pp. 263-379.

Hims M. J., 1979a. Wild plants as a source of Sclerotinia sclerotiorum infecting oilseed rape. Plant 28: 197.

Jahan, R., Siddique, S. S., Jannat, R., Hossain, M. M., 2022. Cosmos white rot: First characterization, physiology, host range, disease resistance, and chemical control. J. Basic Microbiol. 2022, 62, 911 – 929.

Jones D., Gray E. G., 1973. Factors affecting germination of sclerotia of Sclerotini sclerotiorum from peas. Transactions of the British Mycological Society 60, 495 – 500.

Kharbanda P. D., Tewari J. P., 1996. Integrated management of canola diseases using cultural methods. Canadian Journal of Plant Pathology 18, 168 – 75.

Khangura R., Beard C., 2015. Managing sclerotinia stem rot in canola. Department of Agriculture and Food. Australian Government. Disponibil pe [https://www.agric.wa.gov.au/.../managing-sclerotinia-stem...]. Accesat la data de 17.04.2024.

Koch S., Dunker S., Kleinhenz B., Rohrig M., von Tiedemann A, 2007. Crop loss-related forecasting model for Sclerotinia stem rot in winter oilseed rape. Phytopathology 97, 1186 – 94.

Kora C., McDonald M. R., Boland G. J., 2008. New progress in the integrated management of sclerotinia rot. In: Ciancioa A, Mukerhi KG, eds. Integrated Management of Plants Pests and Diseases: Integrated Management of Diseases Caused by Fungi, Phytoplasmas and Bacteria. Dordrecht, Netherlands: Springer, 243 – 70.

Kutcher, H. R, Dokken-Bouchard, F., Turkington, T. K., Fernando, W. G. D. Boyetchko, S. Buchwaldt, L. Hegedus D. and Parkin, I., 2011. Managing sclerotinia stem rot in canola. Canola Research Summit in Winnipeg, Manitoba, April 12-13.

Lamey H. A., Nelson B. D. and Gulya T. J., 1998. Incidence of Sclerotinia stem rot on canola in North Dakota and Minnesota, 1991-1997. Proc Int. Sclerotinia Workshop, Fargo, ND, September 9 - 12, pp. 7 - 9.

Ma, H. X., Feng, X. J., Yu, C., Chen, C. J., Zhou, M. G., 2009. Occurrence and characterization of dimethachlon insensitivity in Sclerotinia sclerotiorum in Jiangsu province of China. Plant Dis. 2009, 93, 36 – 42.

Mehta Naresh, Hieu N. T. and Sangwan M. S. 2009. Influence of soil types, frequency and quantity of irrigation on development of Sclerotinia stem rot of mustard. J Mycol Pl Pathol 39: 506 - 510.

Merriman P. R., Pywell M., Harrison G., Nancarrow J., 1979. Survival of sclerotia of Sclerotinia sclerotiorum and effects of cultivation practices on disease. Soil Biology and Biochemistry 11, 567 – 570.

Neergaard P.. 1958. Mycelial seed infection of certain crucifers by Sclerotinia sclerotiorum (Lib) de bary. Plant Dis Rep 42: 1105-1106.

Popescu G., 2005. Tratat de Patologia Plantelor, vol II, Agricultură, 341 p..

Purdy L. H., 1979. Sclerotinia sclerotiorum: history, diseases and symptomatology, host range, geographic distribution and impact. Phytopathology 69: 875 – 880.

Williams J. R., Stelfox D., 1980. Influence of farming practices in Alberta on germination and apothecium production of sclerotia of Sclerotinia sclerotiorum. Canadian Journal of Plant Pathology 2, 169 – 72.

Willetts H. J. and Wong J. A. L. 1980. The biology of Sclerotinia sclerotiorum, S. trifoliorum, and S. minor with emphasis on specific nomenclature. Bot Rev 46: 100 – 165.

Saharan G. S., Mehta Naresh and Sangwan M. S., 2005. Diseases of oilseed crops. Indus Publication Co., New Delhi, 643p.

Saharan G. S and Mehta Naresh., 2008. Sclerotinia diseases of crop plants: Biology, ecology and disease management. Springer Science+Busines Media B.V. The Netherlands, 485p .

Sharma Pankaj, Meena P. D., Rai P. K., Kumar S. and Siddiqui S. A., 2010. Relation of petal infestation to incidence of Sclerotinia sclerotiorum in Brassica juncea. National Conference, IPS SKRAU, Bikaner, October 27 - 28, p.76.

Yang L., Li G. Q., Long Y. Q., Hong G. P., Jiang D. H., Huang H. C., 2010. Effects of soil temperature and moisture on survival of Coniothyrium minitans conidia in central China. Biological Control 55, 27 – 33.

***EPPO, 1998. Guideline on good plant protection practice. Rape, 10 p.

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

 

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Fungul Septoria tritici a fost prezent în culturile de grâu și în anul 2023, producând pagube serioase în unele zone din țară. În acest articol veți găsi informații utile despre biologia patogenului, patografia și strategia de combatere pentru a nu avea pagube în producție.

Condițiile climatice din prima decadă a lunii martie 2024 sunt foarte asemănătoare cu cele de anul trecut (aceeași perioadă) în zona de vest a țării și mai ales în județul Timiș. Ne aducem aminte că, septorioza frunzelor a făcut ravagii anul trecut prin culturile de grâu din Timiș și nu numai, deoarece a fost multă umiditate (septorioza este condiționată de umiditate). Ani la rând, septorioza a fost o boală a începutului de primăvară după care se oprea din evoluție deoarece nu mai avea umiditate. Rezerva de inocul din primăvara 2023 a dus la apariția acestui patogen în culturile de grâu încă din toamnă, când intensitatea și frecvența plantelor cu simptome a fost ridicată, pe fondul climatic favorabil (în Banat a plouat mult peste media multianuală care este de 600 mm/an). Iarna blândă a susținut infecțiile, conducând astfel la creșterea sursei de inocul pentru viitoarele infecții din primăvară.

În această perioadă, în solele de grâu verificate, patogenul este prezent pe toate plantele (la soiurile sensibile mai ales). Umiditatea existentă (a plouat suficient) și temperaturile înregistrate susțin dezvoltarea acestui patogen, de aceea, dumneavoastră fermierii trebuie să fiți foarte atenți la culturi. În acest sens, recomand verificarea cu atenție a culturilor de grâu și aplicarea unui prim tratament dacă situația din teren impune asta (depășirea pragului economic de dăunare - PED). Primul tratament în culturile de cereale este bine să se facă în intervalul fenologic „începerea alungirii paiului - apariția frunzei stindard”, adică BBCH 30 - 39. În acest interval, în urma controalelor fitosanitare puteți alege momentul optim, funcție de nivelul infecției. Fungicidele trebuie alese cu mare atenție mai ales când vremea este umedă. Alegeți acele fungicide care sunt compuse din mai multe substanțe active (contact și sistemice). Acestea pot proteja plantele mai mult timp. După cum știți, fungicidele omologate pentru combaterea patogenilor din culturile de cereale au spectru larg de acțiune, controlând mai mulți patogeni (complex de boli foliare, boli ale tulpinii și ale spicului).

Simptome produse de Septoria tritici. Pata mai veche este deja necrozată, restul sunt galbene și fără picnidii la suprafață

 

Recunoașterea simptomelor

 

Simptomele pot fi recunoscute foarte ușor. Ele pot apărea încă din toamnă și chiar în timpul iernilor blânde.

Tabloul simptomatic al bolii este următorul:

• Pe frunze apar pete care pot avea diferite forme: ovale, alungite, neregulate. Cel mai adesea, petele au formă dreptunghiulară, limitate de nervurile frunzelor;

• Inițial, culoarea petelor este verzuie – galbenă, iar pe măsură ce patogenul evoluează capătă culoare maro;

• La atacuri masive, întreaga frunză poate fi acoperită de pete maronii care în stadiu avansat devin cenușii și mor;

Simptom tipic. Pete dreptunghiulare cu două margini drepte delimitate de nervuri și două difuze

• Uneori, de jur împrejurul petelor apare un halou clorotic;

• Tabloul simptomatic este întregit de prezența pe suprafața petelor a unor spori negri numiți picnidii, care pot fi observați cu ochiul liber. Aceste fructificații sunt așezate în șiruri paralele cu nervurile frunzei;

• Uneori, pe teci și pe pai pot apărea pete alungite, clorotice, care în final se brunifică [Hatman et al., 1989; Popescu, 2005; Murray et al., 2009].

 

Realizarea infecțiilor

 

Primăvara, primele infecții sunt realizate de ascosporii aduși de vânt din zonele unde au iernat după care infecțiile secundare sunt preluate de picnosporii din picnidii. După Popescu (2005), infecțiile primare pot fi produse și de miceliile care iernează în camera substomatică și care, primăvara, în condiții favorabile de climă, vor forma picnidiile cu picnospori. În teren, adeseori pseudoteciile sunt confundate cu picnidiile, de aceea analizele de laborator sunt necesare pentru stabilirea exactă a sursei de inocul.

Picnidii de Septoria tritici care în prezența apei expulzează o masă mucilaginoasă albicioasă plină de conidii (responsabile de infecțiile secundare)

Când infecția se transmite prin sămânță, după semănat, în timpul germinării, miceliul ciupercii trece din tegument în coleoptil. În această fenofază, coleoptilele infectate se vor brunifica și vor muri. Toamna, tinerele plăntuțe pot fi infectate de picnosporii din picnidii și chiar de ascosporii din pseudotecii. Pseudoteciile care eliberează ascospori pot fi găsite pe resturile vegetale în iernile blânde [Eyal et al., 1987; Popescu, 2005]. În prezent, din cauza sistemelor agricole bazate pe monocultură, rotații scurte și lipsa diversității plantelor cultivate într-o fermă, Septoria tritici trece foarte ușor de pe samulastră în noile culturi.

 

Supraviețuirea patogenului peste anotimpul de iarnă

 

Ciuperca supraviețuiește în sezonul rece pe resturile vegetale infectate, pe miriște sub formă de miceliu, picnidii cu picnospori și pseudotecii, rezistând la temperaturi scăzute. La aceste surse de inocul se adaugă sămânța. Prin miceliul din tegument și picnidiile din șanțulețul ventral și smocul de perișori al cariopselor, boala poate fi transmisă în sezonul următor [Popescu, 2005]. Picnidiile pot supraviețui în miriște câteva luni, chiar 20 de luni, timp în care își păstrează capacitatea de infecție [Hess & Shaner, 1985; Eyal et al., 1987; Popescu, 2005].

 

Condiții climatice favorabile infecțiilor

 

Septoria tritici este un fung care are nevoie de prezența umidității în toate fazele infecției (germinare, penetrare, dezvoltare). Numeroase studii arată că perioadele de umiditate trebuie să fie de aproximativ 72 de ore pentru ca patogenul să realizeze infecția. După Fournet (1969), picnosporii sunt eliberați din picnidii atunci când apa persistă pe frunze mai mult de 30 de minute. În momentul expulzării, picnosporii se află grupați într-o masă gelatinoasă, lipicioasă care îi protejează de uscăciune, mărindu-le viabilitatea. În condiții favorabile de temperatură ei vor germina. Picnosporii pot germina la temperaturi minime cuprinse între 2 - 3⁰C. După Popescu (2005), germinarea sporilor și infecțiile se pot realiza la temperaturi minime cuprinse între 6 - 8⁰C și umiditate relativă a aerului de 85% timp de 12 ore. Temperatura optimă este cuprinsă între 20 - 25⁰C, iar cea maximă între 33 - 37⁰C [Hilu & Bever, 1957]. Acest patogen are capacitatea de a se dezvolta într-un interval larg de temperaturi, dar este condiționat de prezența apei. Dacă nu sunt precipitații, infecțiile nu se realizează. Primele simptome apar pe frunze după 6 - 7 zile de la realizarea infecției, iar ciclul se încheie la 11 - 15 zile.

 

Epidemiologia bolii

 

Transmiterea sau răspândirea sporilor pe distanțe mari se face cu ajutorul vântului. Comparativ cu picnosporii care nu pot fi dispersați pe distanțe mari (stau în masa mucilaginoasă), ascosporii pot parcurge distanțe lungi cu ajutorul curenților de aer.

Masa gelatinoasă plină de conidii este expulzată de picnidii în prezența apei

Perioadele de timp lipsite de ploaie opresc evoluția patogenului. În astfel de situații patogenul rămâne în zona bazei tulpinii, progresia bolii către etajele superioare fiind oprită. De asemenea, răspândirea bolii pe verticală și orizontală este încetinită când condițiile climatice nu sunt favorabile și rapidă atunci când temperaturile din timpul nopții sunt cuprinse între 8 - 10⁰C și precipitațiile sunt prezente [Eyal et al., 1987].

Epidemiile de septorioză sunt favorizate de vremea umedă întreținută de ploi continue, de temperaturile moderate, de soiurile sensibile, tehnologiile aplicate și existența sursei de inocul [Eyal et al., 1987].

 

Managementul integrat al septoriozei frunzelor de grâu

 

Septoria tritici este un patogen important al culturilor de grâu, capabil să producă pagube serioase în primăverile umede (între 30 - 50% la soiurile sensibile). De aceea, în cadrul sistemului de management trebuie să ținem cont de toate măsurile care pot preveni instalarea patogenului: măsurile preventive, măsurile chimice și măsurile biologice (dacă este posibil).

Factorii de risc sunt: utilizarea soiurilor sensibile; iernile blânde și umede, primăverile cu vânt; vremea umedă întreținută de ploi continue (mai și iunie); semănatul timpuriu [Popescu, 2005].

Măsuri profilactice

Aceste măsuri au importanță majoră în gestionarea patogenului Septoria tritici. Prin urmare, se recomandă:

• Utilizarea soiurilor rezistente și a semințelor sănătoase, certificate;

• Rotații corecte (duc la diminuarea sursei de inocul). Rotațiile de 3 - 5 ani la grâu au redus mult incidența septoriozei frunzelor [Shearer et al., 1974];

• Distrugerea samulastrei;

• Tehnologii de cultură care se bazează pe lucrările solului (arături), mai ales în anii cu infecții masive;

• Îndepărtarea resturilor vegetale duce la diminuarea sursei de inocul [Popescu, 2005].

Măsuri chimice

Chimioterapia deține ponderea în cadrul sistemului de combatere integrată. Tratamentele pot fi făcute preventiv și curativ.

Tratarea semințelor cu fungicide sistemice este obligatorie. În România sunt omologate pentru tratarea semințelor de grâu mai multe fungicide care protejează tinerele plăntuțe de atacul patogenilor specifici, între care și septoriozele. Amintesc aici: fludioxonil; difenoconazol + fludioxonil + tebuconazol; fludioxonil + sedaxan; difenoconazol + fludioxonil +sedaxan; fludioxonil + teflutrin [după aplicația Pesticide 2.24.2.2, 2024].

Fungicidele amintite sunt omologate în general pentru Septoria nodorum. Rareori, Septoria tritici poate fi găsită pe semințe. În partea de vest a României este predominantă Septoria tritici, de aceea în acest material sunt prezentate informații despre acest patogen. Fungicidele omologate combat ambele septorioze.

În vegetație tratamentele trebuie efectuate când PED-ul a depășit 10% intensitate de atac [Popescu, 2005]. Tratamentele preventive pot fi realizate atunci când plantele de grâu se află în stadiul „al doilea nod vizibil” sau când „frunza steag este vizibilă” [Eyal et al., 1987] .

Alte PED - uri (praguri economice de dăunare) de care se poate ține cont (corelate cu fenologia plantelor):

• Înfrățire - intensitate 30 - 50% sau 1% frunze cu fructificații;

• Alungirea tulpinii - intensitate 15 - 20% sau 1% frunze cu fructificații;

• Înspicat - 10% intensitate la frunza steag sau 1% frunze cu picnidii.

Recomandări importante

Combaterea patogenului se realizează în perioada de vegetație, atunci când PED-ul (pragul economic de dăunare) este atins și depășit, adică >10% intensitate de atac. Funcție de fungicidul ales, tratamentele pot fi efectuate până la începutul înfloritului (dacă sunt infecții masive).

Primul tratamentul (T1) pentru controlul septoriozei ar trebui aplicat la stadiul de creștere GS 32 (apariția frunzei 3) - acest tratament asigură control maxim pentru frunza 3 și bun pentru frunza 2.

Al doilea tratament (T2) pentru controlul septoriei ar trebui aplicat la stadiul de creștere GS 39 - este foarte important și asigură control maxim pentru frunza steag și oprește infecțiile care eventual s-au instalat pe frunza 2.

Despre tratamentul T0 (cu 2 sau 4 săptămâni înainte de T1), studiile arată că rareori este eficient.

Momentul optim pentru aplicarea primului tratament trebuie ales cu mare atenție, ținând cont de starea fitosanitară a culturilor și de prognoza climatică. Primul tratament pentru combaterea septoriozei ar trebui efectuat în intervalul fenologic „începerea alungirii paiului - apariția frunzei stindard” adică BBCH 30 - 39.

Fungicidele omologate în România pentru combaterea septoriozei la grâu (dar și pentru alți patogeni ai cerealelor) sunt: Azoxistrobin; bixafen +spiroxamină + trifloxistrobin; Protioconazol + tebuconazol; protioconazol + spiroxamină; protioconazol + trifloxistrobin; protioconazol + spiroxamină + trifloxistrobin; bixafen + tebuconazol; Difenoconazol; Piraclostrobin; Fluxapyroxad; fluxapiroxad + piraclostrobin; fluxapyroxad + metconazol; fluxapyroxad + mefentrifluconazol; mefentrifluconazol + piraclostrobin; Mefentrifluconazol; Metconazol; Protioconazol; Tebuconazol; bixafen + protioconazol; boscalid + kresoxim metil; difenoconazol + tebuconazol; difenoconazol + fluxapiroxad; bromuconazol + tebuconazol; Proquinazid + protioconazol; Folpet; Kresoxim - metil + mefentrifluconazol [după aplicația PESTICIDE 2.24.2.2, 2024].

IMPORTANT!

Când intensitatea atacului este ridicată, fungicidele trebuie alese cu atenție. În astfel de situații se recomandă utilizarea fungicidelor compuse din mai multe substanțe active cu moduri diferite de acțiune (contact și sistemice). Combinațiile de mai multe substanțe active asigură protecție pentru o perioadă mai lungă de timp. Marea majoritate a fungicidelor omologate pentru combaterea patogenilor din culturile de cereale au spectru larg de acțiune, controlând mai mulți patogeni.

Când apa nu este prezentă, masa gelatinoasă plină de conidii ia forma unor cârcei

Într-un sezon de vegetație este foarte important să alternați substanțele active pentru a evita apariția fenomenului de rezistență. De asemenea, respectați dozele recomandate de producători (se observă o tendință a fermierilor de a supradoza). Nerespectarea dozelor recomandate de producători duce la instalarea fenomenului de rezistență. Tratamentele fitosanitare trebuie aplicate în zile fără vânt și cu temperaturi mai mari de 5 0C (atât noaptea cât și ziua). Utilizarea echipamentelor de protecție este obligatorie (pesticidele pot produce boli grave). Respectați timpii de pauză (la unele fungicide este de 61 de zile).

Măsuri biologice

Combaterea acestui patogen cu ajutorul agenților biologici nu este posibilă în prezent (patogenii în general sunt mai greu de combătut). Totuși, agenții biologici sunt în atenția cercetătorilor. Se testează intens bioagenții Trichoderma spp., Bacillus megaterium, Pseudomonas sp., Gliocadium roseum, Sporotrichum mycophillum [Popescu, 2005; Ponomarenko, 2011]. Unele studii raportează rezultate foarte bune în cazul agentului biologic B. megaterium. S-a constatat că, acesta oprește dezvoltarea septoriozei cu până la 80%. Pe lângă B. megaterium, se cercetează bacteriile antagonice din genul Pseudomonas, mai ales că dezvoltarea lor nu este stânjenită de fungicidele utilizate. Testele se fac pe suprafețe mici sau în spații protejate de aceea, de multe ori rezultatele sunt foarte bune. Aplicate pe suprafețe mari, rezultatele nu mai sunt cele scontate (influența factorilor climatici, pedologici etc).

În consecință, aceste biofungicide trebuie mai mult testate în câmp pentru a-și dovedi eficacitatea [Ponomarenko, 2011]. În fermele ecologice din Timiș, semințele de grâu sunt tratate cu produse pe bază de Trichoderma spp., Bacillus subtilis, micorize arbusculare și extract de alge (am asistat la astfel de tratamente). Aceste produse asigură o protecție destul de bună în primele stadii de vegetație ale plantelor.

Cu sprijinul parteneriatului dintre compania Bayer și USV „Regele Mihai I” din Timișoara am adus în atenția dumneavoastră informații importante despre prezența fungului Septoria tritici.

 

Bibliografie

Eyal Z., A. L. Scharen, J. M. Prescott, M. van Ginkel, 1987 - The Septoria Diseases of Wheat: Concepts and methods of disease management. Mexico, D.F.: CIMMYT. 52 pp.

Fournet J., 1969 - Properties et role du cirrhe du Septoria nodorum Berk. Ann . Phytopathol. 1:87 - 94.

Hatman M., Bobeș I., Lazăr Al., Gheorghieș C., Glodeanu C., Severin V., Tușa C., Popescu I., Vonica I., 1989 - Fitopatologie, Editura Didactică și Pedagogică, București, 468 p.

Hess D. E., G. Shaner, 1985 - Effect of moist period duration on septoria tritici blotch of wheat. Pp. 70-73 in A.L. Scharen, ed. Septoria of Cereals. Proc. Workshop, August 2 - 4, 1983, Bozeman, MT. USDAARS Publ. No. 12. 116 pp.

Hilu H. M., W. M. Bever, 1957 - Inoculation, oversummering and susceptpathogen relationship of Septoria tritici on Triticum species. Phytopathology 47: 474 - 480.

Murray T. D., Parry D. W., Cattlin N. D., 2009 – Diseases of small grain cereal crops, Manson Publising Ltd, London, U. K., 142 pp.

Ponomarenko A., S. B. Goodwin, G. H. J. Kema, 2011 - Septoria tritici blotch (STB) of wheat. Plant Health Instructor. DOI:10.1094/PHI-I-2011-0407-01.

Popescu Gheorghe, 2005 - Tratat de patologia plantelor, vol. II, Ed. Eurobit, 341 p.

Shearer B. L., R. J. Zeyen, U. Ooka, 1974 - Storage and behaviour in soil of Septoria species isolated from cereals. Phytopathology 64: 163 - 167.

 

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Erwinia amylovora este o bacterie fitopatogenă deosebit de periculoasă care produce boala numită „Focul bacterian al rosaceelor”. Din cauza gravității sale, această boală a fost încadrată în categoria organismelor de carantină fitosanitară în Anexa II din H. G. 563/2007.

În ultimii ani, am constatat că boala este prezentă în aproape toate livezile de măr și păr. Deși bacteria cauzatoare este organism de carantină fitosanitară, se pare că se extinde cu repeziciune fiind prezentă și în livezile tinere, nu doar în cele mai bătrâne sau în cele abandonate. De ce se întâmplă asta? Poate îmi spuneți dumneavoastră.

Părerea mea este că nu se respectă anumite reguli care să oprească răspândirea. Observ că mulți pomicultori sunt interesați doar de metodele chimice de combatere ale acestui patogen, ignorându-le pe cele preventive, care, în acest caz, dețin supremația.

Retragerea de pe piață a multor pesticide și restricțiile de aplicare a tratamentelor în perioada de înflorit vor face extrem de dificil de combătut acest patogen în viitor, mai ales în livezile ecologice. Gestionarea corectă a acestui agent patogen presupune respectarea cu strictețe a măsurilor de prevenție sau profilaxie și aplicarea tratamentelor chimice sau biologice în momentele cheie.

Pentru pomicultorii care doresc să aibă mai multe informații de specialitate despre această bacterie, am pregătit materialul de față, care sper să fie de ajutor.

 

Boală bacteriană extrem de periculoasă

 

Focul bacterian al rosaceelor (Erwinia amylovora) este o boală bacteriană extrem de periculoasă, fiind declarată organism de carantină fitosanitară. Este des întâlnită bacteria în livezile de măr și păr din toată lumea, fiind raportată până acum în țări din Europa, Asia, Africa de Nord, estul Mediteranei, America de Nord și Centrală, Noua Zeelandă. Acest agent patogen nu a fost încă raportat în țări din America de Sud și unele zone din Asia și Africa de Sud [Vanesste, 2000; van der Zwet et al., 2012]. Astăzi, bacteria Erwinia amylovora este larg răspândită la nivel mondial în toate bazinele pomicole, cu mici excepții. În Europa o găsim în următoarele țări: Austria, Belgia, Bulgaria, Cipru, Grecia, România și Țările de Jos, la care se adaugă Croația, Republica Cehă, Danemarca, Franța, Germania, Ungaria, Irlanda, Italia, Letonia, Lituania, Luxemburg, Polonia, Portugalia, Slovacia, Slovenia, Spania, Suedia și Marea Britanie. După Sletten și Rafoss (2007), în Norvegia, E. amylovora este prezentă în câteva locații de coastă, dar nu a ajuns încă în zonele de cultură a pomilor fructiferi.

În general, eforturile coordonate de limitare a răspândirii bacteriei E. amylovora, efectuate fie la nivelul statelor membre, fie la nivel regional în statele membre, au reușit să limiteze distribuția sau cel puțin să întârzie răspândirea agentului patogen. Având în vedere datele privind distribuția actuală a agentului patogen și dovezile suplimentare care există în prezent, se poate spune că E. amylovora are un potențial mare de răspândire viitoare pe teritoriul UE [EFSA Journal, 2014].

În România, bacteria a pătruns după anul 1990, extinzându-se în toate bazinele pomicole din țară. În acest moment este declarată organism de carantină fitosanitară și se fac eforturi pentru a nu lăsa bacteria să pătrundă în zonele în care boala nu există. Cu toate acestea, an de an, se constată că bacteria cucerește noi teritorii, fiind prezentă și în livezile tratate, nu doar în cele abandonate. În ultimii ani, însă, s-a constatat o creștere a frecvenței și intensității atacului la măr, păr și gutui, mai ales în zonele unde există livezi abandonate. După van der Zwet et al., (2012), o sursă importantă de infecție sunt livezile abandonate.

După Severin et al. (1985), Erwinia amylovora este capabilă să atace toate organele aeriene ale plantelor gazdă. Primul simptom este de regulă arsura inflorescențelor și apare primăvara devreme. De la floare, boala progresează înspre peduncul care capătă aspect hidrozat pentru ca în final să se înnegrească. Pe lăstarii infectați, pot apărea și mici ulcerații sau răni. Frunzele se veștejesc și întreg lăstarul se brunifică la măr. Lăstarii și rămurelele sunt după inflorescențe, organele cele mai sensibile ale plantelor la atacul bacteriei. De obicei, la lăstari infecția progresează mult mai rapid, mai ales când condițiile sunt favorabile dezvoltării bolii. S-a remarcat că, în câteva zile infecția poate progresa 15 - 30 cm sau mai mult. Lăstarii atacați se îndoaie de la vârf sub formă de cârjă, fiind ușor de recunoscut [Paraschivu M. et al., 2015]. Pe timp umed, începând cu perioada înfloritului, pe lăstarii bolnavi apar de obicei picături de exsudat bacterian. Exsudatul poate avea culoare variată, de la alb pur până la un roșu închis, prezentând diferite nuanțe de brun - galben sau portocaliu. Lăstarii bolnavi cu frunze necrozate, apar ca și când ar fi pârliți de foc, de unde și denumirea de „focul bacterian”. La fructe, boala apare ocazional și doar la cele verzi, excepțional după recoltare. Fructele bolnave se brunifică la măr, se zbârcesc și rămân atașate de ramuri, uneori mumificându-se.

 

Patogenie și epidemiologie

 

Bacteria infectează primăvara, în perioada înfloritului, atunci când vremea este umedă, iar temperatura aerului este de peste plus 18⁰C. În anii în care vremea umedă și caldă coincide cu perioada de înflorit, bacteria se răspândește rapid. Atunci când temperaturile din timpul zilei sunt cuprinse între 23 și 29 grade C, iar cele nocturne sunt peste 12,7 grade C și ploile intermitente sunt prezente, infecțiile cu Erwinia amylovora pot fi masive. Creșterile noi sunt cele mai vulnerabile. Când condițiile meteorologice sunt favorabile patogeniei este aproape imposibil de controlat boala [Ohlendorf, 1999; Dreistadt et al., 2004].

În timpul înfloritului, bacteria pătrunde prin deschideri naturale, preferând stomatele nectarigene, stigmatele necutinizate, anterele nedeschise și stomatele sepalelor. Prin multiplicare invadează spațiile intercelulare. După câteva zile, florile sunt complet distruse, necrozate. De la floare, infecția se extinde la peduncul, invadează frunzele și la final ramurile. Astfel apar simptome la exterior ca, ulcerații în șarpante și trunchi și chiar moartea pomilor în cazurile grave. Când agentul patogen ajunge la lemn, în zona nou infectată se observă dungi de culoare roz până la roșu - portocaliu. Dacă se taie scoarța de la marginea unui cancer activ, pete roșietice pot fi observate în lemnul adiacent. De regulă, pomii tineri sunt mai sensibili la boală, iar cei mai bătrâni tolerează mai bine atacul [Ohlendorf, 1999; Dreistadt et al., 2004].

Lăstar îndoit în formă de cârjă. Fotografie realizată într-o livadă abandonată din județul Timiș aflată în vecinătatea unei livezi îngrijite dar care a fost contaminată ulterior

În timpul perioadei de vegetație se produc infecții secundare. Sursele de inocul pentru aceste infecții pot fi exudatul bacterian sau filamentele aeriene bacteriene. Bacteriile pătrund în țesuturile gazdei prin stomate, hidatode, trichome, lenticele. Cel mai frecvent pătrund însă prin rănile produse de grindină sau de vânt, de insecte, lucrări mecanice etc.

Erwinia amylovora este destul de rezistentă la uscăciune și razele de soare. Umiditatea și razele solare influențează foarte mult supraviețuirea bacteriilor de Erwinia amylovora în exsudat, în care există și alte microorganisme care pot avea o acțiune antagonistă față de Erwinia amylovora.

Peste anotimpul de iarnă, bacteriile rezistă bine în zonele marginale ale ulcerelor care s-au format în sezonul anterior pe ramuri și pe trunchi, mai ales la păr și păducel (Crataegus), mai puțin în ulcerele de la măr. De asemenea, bacteriile pot supraviețui în muguri, fructe bolnave și ramuri. În ramurile lăsate pe sol după tăieri, păstrarea virulenței este chiar foarte redusă (3 - 29 zile). Din acest motiv, probele destinate analizelor de laborator trebuie să fie cât mai proaspete. Primăvara, bacteriile care au supraviețuit devin active, se înmulțesc, costituindu-se în inocul primar și se răspândesc, contaminând țesuturi noi. Datorită duratei scurte a unei generații de bacterii, în condiții favorabile și a unei diseminări naturale eficiente, chiar un inocul mic păstrat în ulcere poate fi suficient pentru a infecta un teritoriu mare. O sursă însemnată de inocul potențial îl reprezintă bacteriile Erwinia amylovora epifite, care se găsesc din abundență pe suprafață organelor aeriene indiferent dacă acestea sunt sănătoase sau bolnave [Severin et al., 1985].

Simptom de ofilire și îdoire în cârjă la noile creșteri

Dintre factorii meteorologici, ploaia se pare că este cea mai importantă în diseminarea patogenului. Picăturile de apă de ploaie și mai ales ploaia cu vânt, realizează atât răspândirea inoculului primar, cât și a celui secundar. Bauske (1971), cercetând importanța vântului în diseminare, a observat o relație între severitatea epidemiei și expunerea perilor la vânturile dominante. O picătură de apă conținând bacterii a fost transportată la distanțe de peste un metru, de un vânt cu viteză de 22 km/h [Severin et al., 1985].

Insectele au și ele rol foarte important în răspândirea agentului etiologic. Rolul principal îl au albinele și viespile care vizitează florile. Apoi muștele, furnicile și alte insecte care vin în contact sau se hrănesc din exsudat. Wander Zwet și Keil (1979) citați de V. Severin (1985), au întocmit un tabel cu insecte aparținând la 77 de genuri semnalate de diferiți autori ca având rol în răspândirea bacteriilor.

De la prima epidemie a focului bacterian de-a lungul regiunilor de coasta din nord - vestul Europei, graurii migratori au fost suspectați ca fiind vectori ai patogenului. În timpul migrării, stolurile de păsări se adăpostesc peste noapte în pomi și, producând cu ghearele leziuni pe ramuri, achiziționează bacterii. Uneori, ele se hrănesc cu diferite organe vegetale. Graurii și pitulicea fluierătoare deseori realizează migrarea bacteriilor din Anglia în Danemarca, în 2 - 3 zile înainte de a-și continua zborul în Polonia și Rusia. Deoarece graurii sunt consumatori de semințe și fructe și un număr mare a fost observat în tufele de păducel și livezi fructifere, ei sunt considerați ca având un rol important în răspândirea bacteriilor. Pentru România, ambele specii reprezintă un vector potențial al bacteriei patogene. O parte din populațiile graurului iernează chiar în țările unde boala a devenit endemică (Anglia și Franța) - Severin et al., 1985.

Fruct brunificat la măr. La păr se înnegrește

 

Cum combatem acest patogen

 

În controlul focului bacterian, măsurile de profilaxie sunt cele mai importante. Întotdeauna, prevenția este cel mai bun medicament. Utilizarea soiurilor rezistente la boală este o strategie foarte bună pentru prevenirea „focului bacterian”. Din păcate, nu există soiuri de măr, păr, gutui, complet rezistente la Erwinia amylovora. Cele mai rezistente soiuri disponibile au sensibilitate moderată până la scăzută la patogen [Thibault și Le Lezec, 1990; van der Zwet și Beer, 1995].

În prezent, au fost create soiuri transgenice de măr cu un nivel ridicat de rezistență la „focul bacterian”, cum ar fi, de exemplu, soiul de măr transgenic Royal Gala [Norelli et al., 2003; Malnoy et al., 2004]. Soiurile transgenice de măr nu au aprobare de cultivare în UE. Materialul de înmulțire trebuie în mod obligatoriu să fie certificat. Strategia de gestionare a focului bacterian are ca scop interferarea cu etapele cheie ale ciclului bolii și luarea în considerare a surselor de inocul, a mecanismelor de răspândire și a dinamicii progresiei bolii [Johnson și Stockwell, 1998].

Metodele de igienă culturală vizează eliminarea țesuturilor infectate prin tăiere în timpul perioadei de repaus vegetativ și în timpul sezonului de creștere, pentru a reduce sursele de infecție. Tăierile se vor face la 15 - 45 cm sub zona bolnavă. Instrumentele utilizate pentru tăiat trebuie dezinfectate după fiecare tăiere (hipoclorit de sodiu sau alcool izopropilic 70%). În plus, este obligatorie eliminarea pomilor infectați, precum și a gazdelor sălbatice din vecinătatea livezii [Severin et al., 1985; van Teylingen, 2002]. A se evita tăierile în perioadele umede. În sezonul vegetativ se elimină rapid lăstarii bolnavi. În sezonul rece se elimină ramurile bolnave cel mai bine deoarece bacteria nu este activă. Respectați distanța de tăiere sub zona bolnavă, este important. Materialul lemnos rezultat nu trebuie compostat.

Fertilizarea cu azot în livadă trebuie să fie echilibrată și să se facă în urma unor analize chimice, pentru a nu favoriza creșteri noi, exagerate, care să favorizeze infecțiile.

Din păcate, nu există substanțe chimice curative cunoscute care să elimine E. amylovora din plantele infectate. Metodele de reducere a inoculului patogen în materialul vegetativ au limitări: termoterapia necesită temperaturi ridicate pentru a ucide E. amylovora, afectând astfel supraviețuirea mugurilor, iar tratamentele dezinfectante nu afectează inoculul endofit [Keck et al., 1995; Ruz et al., 2008].

La înființarea noilor livezi trebuie acordată atenție deosebită materialului de plantat (să fie sănătos), să se aleagă soiuri rezistente la boală (mai ales la înființarea livezilor ecologice). De asemenea, livezile noi trebuie înființate la distanță cât mai mare de cele vechi și bolnave, aproximativ 1,5 - 2,5 km.

 

Chimioterapia, eficientă sau nu?

 

Metodele de control chimic nu au cunoscut un progres semnificativ în ultimii 50 de ani. Astăzi, există un număr limitat de produse disponibile, în general cu eficacitate moderată, cum ar fi compușii de cupru și anumite antibiotice aplicate preventiv [Johnson și Stockwell, 1998; Adaskaveg et al., 2011, Ngugi et al., 2011]. Antibioticele convenționale, cum ar fi streptomicina sau kasugamicina, oxytetraciclina, care sunt autorizate pentru a fi utilizate împotriva focului bacterian în mai multe țări (de exemplu, SUA), nu sunt autorizate în Uniunea Europeană (numai în temeiul unei derogări în unele state membre), în ciuda faptului că sunt compușii cei mai eficienți. Cu toate acestea, rezistența la streptomicină a fost raportată în diverse cazuri în SUA [Schroth et al., 1979]. Antibioticele au fost eliminate din cauza efectelor secundare dăunătoare.

Fungicidele pe bază de cupru sunt singurele produse chimice de protecție a plantelor autorizate în UE. Aceste produse pot fi utilizate în afara perioadei de înflorire deoarece sunt foarte fitotoxice pentru flori. Alți compuși ai cuprului, care nu sunt enumerați ca produse fitosanitare, conțin cupru la concentrații scăzute cu solubilitate ridicată și sunt comercializați ca agenți de întărire ai plantelor sau îngrășăminte (sub formă de gluconați, salicilați, alginați). Aceștia prezintă o anumită capacitate de a controla infecțiile cu foc bacterian.

Fungicidele omologate în România pentru combaterea focului bacterian al rosaceelor (substanțe active și produse comerciale) sunt:

• Oxiclorură de cupru: Alcupral 50 PU (avizat pentru măr, păr, gutui; omologarea expiră la 01.01.2022; se aplică prefloral și postfloral); Flowbrix/Copper - Field (avizat pentru măr; omologarea expiră la 31.12.2022; se aplică de la apariția mugurilor florali până la sfârșitul creșterii lăstarilor).

• Cupru: Airone SC (avizat pentru măr, păr, gutui; omologarea expiră la 01.01.2022; se aplică toamna la căderea frunzelor și primăvara de la deschiderea mugurilor până la sfârșitul înfloritului); Badge WG/Coprantol Duo (avizat la măr, păr, gutui; omologarea expiră la 01.01.2022; se aplică toamna la căderea frunzelor și primăvara de la dezmugurit până la sfârșitul înfloritului); Bouillie bordelaise WDG (amestec bordeaux avizat pentru gutui; omologarea expiră la 01.01.2022).

• Hidroxid de cupru: Champ 77 WG/Copermax (avizat la măr; omologarea expiră la 30.04.2023; se aplică în vegetație, la avertizare); Kocide 2000 (avizat la măr și păr; omologarea expiră la 31.12.2021).

• Sulfat de cupru tribazic: Cuproxat flowable/Kupferol (avizat la măr; omologarea expiră la 30.04.2023; se aplică tratamente postflorale și poate fi utilizat pe toată perioada de vegetație, a nu se depăși 6 - 8 tratamente).

• Fluopiram + fosetil de aluminiu: Luna Care 71,6 WG (avizat la măr și păr; omologarea expiră la 30.04.2022).

• Prohexadion de calciu: Regalis Plus (avizat la măr, păr, gutui; omologarea expiră la 31.12.2022; se aplică două tratamente, primul în perioada înfloritului și al doilea la începutul formării fructelor [sursa: aplicație Pesticide 2.21.10.2].

În perioadele ploioase și calde din timpul înfloritului tratamentele trebuie repetate la 4 - 5 zile pentru a opri răspândirea bacteriilor.

După cum observați, indicațiile de tratament pentru combaterea focului bacterian sunt în perioada de înflorit pentru unele fungicide. Cu toate acestea, în prezent, pentru a proteja entomofauna utilă și mai ales albinele, sunt interzise tratamentele în perioada de înflorit a plantelor. În consecință, tratamentele trebuie aplicate la dezmugurit, la începutul înfloritului, la căderea petalelor. Funcție de starea de sănătate a pomilor din livadă și condițiile climatice pot fi executate tratamente în perioada de vegetație. Decizia de efectuare a unui tratament trebuie luată după un control fitosanitar.

Alte recomandări: utilizați doar produse de protecția plantelor omologate în România; protejați entomofauna utilă, îndeosebi albinele, de efectul aplicării foliare a pesticidelor; evitați efectuarea tratamentelor în perioada de înflorire a buruienilor; evitați efectuarea tratamentelor în condiții de temperaturi extreme ( 25 grade C); intervalul de temperatură ideal pentru efectuarea tratamentelor este cuprins între 10 - 25 grade C și umiditatea relativă peste 50%; în timpul tratamentului viteza vântului trebuie să fie redusă, de regulă sub 2,5 m/s, dar se pot face tratamente și în intervalul 0,5 - 3 m/s; în situații urgente, cu anumite echipamente de stropit se pot executa tratamentele și la viteze ale vântului cuprinse între 3,1 - 5m/s (deși acest interval trebuie evitat pe cât posibil); de la 5 m/s viteza vântului, nu se mai fac tratamente; citiți cu atenție eticheta pesticidului și informațiile cu privire la faptul că produsul respectiv poate fi utilizat în perioada de activitate a albinelor sau a altor specii care nu sunt vizate sau în timpul înfloritului culturilor sau a buruienilor sau alte faze de acest tip, menite să protejeze albinele, în cazul în care autorizația permite în mod explicit utilizarea în astfel de condiții; calibrați și întrețineți corespunzător echipamentele de aplicare a pesticidelor; utilizați duze antiderivă și ecrane pentru recuperarea surplusului de soluție, pentru a reduce efectul de derivă și contaminarea mediului; apelați la consultanță de specialitate pentru un diagnostic corect; consultați buletinele de avertizare sau alertele; monitorizați regulat culturile dumneavoastră pentru a descoperi la timp bolile și dăunătorii; puneți accent pe metodele de prevenție, ele sunt viitorul pentru obținerea unor produse vegetale sănătoase, libere de pesticide, deși sunt atât de neglijate în prezent (extras din recomandările Autorității Naționale Fitosanitare, conform cu legislația fitosanitară și a EU - DIRECTIVE 128/2009/EC).

Pe timp umed și călduros apar exsudate bacteriene pe suprafața fructelor atacate

 

Bioterapia

 

Datorită interesului mare de a găsi o substanță pentru combaterea focului bacterian, de-a lungul timpului s-au dezvoltat mai mulți agenți de control biologic împotriva bacteriei Erwinia amylovora. În mare parte ele constau în tulpini de bacterii, cum ar fi: Pantoea agglomerans, P. vagans, Pseudomonas fluorescens, Bacillus subtilis/amyloliquefaciens și Lactobacillus plantarum. Mai recent, au fost dezvoltate preparate pe baza ciupercii Aureobasidium pullulans și chiar pe bază de bacteriofagi [Bonaterra et al., 2012]. Eficacitatea produselor microbiene este însă moderată [Sundin et al., 2009].

În UE, agenții de biocontrol și produsele aferente au fost autorizate în conformitate cu Directiva 128/2009 și Regulamentul 1107/2009, constând în:

• amyloliquefaciens QST713;

• Tulpinile pullulans DSM149401 și DSM14941 [baza de date UE privind pesticidele, online].

În România sunt omologate două produse ce conțin agenți biologici:

• Serenade ASO (Bacillus subtilis, tulpina QST 713). Produsul este omologat până la 30 aprilie 2022 și este avizat pentru măr, păr, căpșun. Poate fi aplicat de la începutul înfloritului și până la sfârșit [Johnson et Stockwell, 2000; Rosello et al., 2013; Mikicinski et al., 2016].

• Blossom Protect (Aureobasidium pullulans, tulpinile DSM 149401 și DSM 14941). Produsul este avizat la măr, păr, gutui [sursa: aplicație Pesticide 2.21.10.2]. Produsul poate fi aplicat în perioada de înflorire. Cele mai bune rezultate se obțin când este aplicat până la 50% înflorire [Mikicinski et al., 2016].

Bibliografie

Adaskaveg J. E., Förster H. and Wade M. L., 2011 - Effectiveness of kasugamycin against Erwinia amylovora and its potential use for managing fire blight of pear. Plant Disease, 95, 448–454;

Bonaterra A., Badosa E., Cabrefiga J., Francés J. and Montesinos E., 2012 - Prospects and limitations of microbial biopesticides for control of bacterial and fungal pomefruit tree diseases. Trees—Structure and Function, 26, 215–226;

Dreistadt S. H., Clark J. K., Flint M. L., 2004 - Pests of Landscape Trees and Shrubs: An Integrated Pest Management Guide, 2nd ed. Oakland: Univ. Calif. Agric. Nat. Res. Publ. 3359;

Johnson K. B. and Stockwell V. O., 1998 - Management of fire blight: a case study in microbial ecology. Annual Review of Phytopathology, 36, 227–248;

Johnson K. B. & Stockwell V. O., 2000 - Biological control of fire blight. In J. L. Vanneste (Ed.), Fire blight – the disease and its causative agent, Erwinia amylovora (pp. 319 – 337). UK: CAB International, Wallingford;

Keck M., Chartier R., Zislavsky W., Lecompte P. and Paulin J. P., 1995 - .Heat treatment of plant propagation material for the control of fire blight. Plant Pathology, 44, 124–129;

Mikicinski A., Sobiczewski P., Pulawska J. et al., 2016 - Control of fire blight (Erwinia amylovora) by a novel strain 49M of Pseudomonas graminis from the phyllosphere of apple (Malus spp.) Eur. J. Plant Pathol. 145, 265 - 276 (2016).

Malnoy M., Faize M., Venisse J. S., Geider K. and Chevreau E., 2004 - Expression of viral EPS-depolymerase reduces fire blight susceptibility in transgenic pear. Plant Cell Reports, 23, 632–638;

Ngugi H. K., Lehman B. L. and Madden L. V., 2011 - Multiple treatment meta-analysis of products evaluated for control of fire blight in the eastern United States. Phytopathology, 101, 512–522;

Norelli, J., Jones A. L. and Aldwinckle H. S., 2003 - Fire blight management in the twenty-first century. Using new technologies that enhance host resistance in apple. Plant Disease, 87, 756–765;

Ohlendorf B., 1999 - Integrated Pest Management for Apples and Pears. 2nd ed. Oakland: Univ,=. Calif. Agric. Nat. Res., Publ. 3340;

Paraschivu M., Paraschivu Mirela, Cotuna Otilia, 2015 - Inspecţie Şi legislaţie fitosanitară, Editura Sitech Craiova, p. 505

Roselló G., Bonaterra A., Francés J., Montesinos L., Badosa E. & Montesinos E., 2013 - Biological control of fire blight of apple and pear with antagonistic Lactobacillus plantarum. European Journal of Plant Pathology, 137, 621 – 633;

Ruz L., Moragrega C. and Montesinos E., 2008 - Evaluation of four whole-plant inoculation methods to analyze the pathogenicity of Erwinia amylovora under quarantine conditions. International Microbiology, 11, 111–119;

Severin Valeriu, Simona Kupferberg, I. Zurini, 1985 - Bacteriozele plantelor cultivate, Editura Ceres, 1985, București, p. 162;

Sletten A. and Rafoss T., 2007 - Pest risk assessment of fire blight in Norway. Bioforsk Report, 2(13), 1–51;

Schroth M. N., Thomson S. V. and Moeller W. J., 1979 - Streptomycin resistance in Erwinia amylovora. Phytopathology, 69, 565–568;

Sundin G. W., Werner N. A., Yoder K. S. and Aldwinckle H. S., 2009 - Field evaluation of biological control of fire blight in the eastern United States. Plant Disease, 93, 386–394;

Thibault B. and Le Lezec M., 1990 - Sensibilité au feu bactérien des principales varietés de pommier et poirier utilisées en Europe. Agriculture-Agrimed Research Programme. Fire blight of Pomoideae. CEC-CCE-EUR 12601, EUR. OP. Luxembourg, 96–109;

van Teylingen M., 2002 - Ornamental hosts of E. amylovora and the effect of the fire blight control policy in the Netherlands. Acta Horticulturae, 590, 81–87;

van der Zwet T. and Beer S. V., 1995 - Fire blight. Its nature, prevention and control: a practical guide to integrated disease management. US Department of Agriculture, Agriculture Information Bulletin No 631, Washington, DC, USA;

van der Zwet T. and Keil H. L., 1979 - Fire blight—a bacterial disease of rosaceous plants. Agriculture Handbook 510. US Department of Agriculture, Washington, DC, USA. 200 pp.;

van der Zwet T., Orolaza-Halbrendt N. and Zeller W., 2012 - Losses due to fire blight and economic importance of the disease. In: Fire blight. History, biology and management. APS Press, St. Paul, MN, USA, 37–41;

Vanneste J. L., 2000 - What is fire blight? Who is Erwinia amylovora? How to control it? pp 1–6. In: Fire blight the disease and its causative agent, Erwinia amylovora. Ed. Vanneste JL. CABI Publishing, Wallingford, UK;

***Scientific opinion - Scientific Opinion on the pest categorisation of Erwinia amylovora (Burr.) Winsl. et al.1, EFSA Panel on Plant Health (PLH)2,3, European Food Safety Authority (EFSA), Parma, Italy in EFSA Journal 2014;12 (12):3922.

***Annex II from H.G. 563/2007, for the approval of the methodological norms for the application of Government Ordinance no. 136/2000 on protective measures against the introduction and spreading of quarantine pests harmful to plants or plant products in Romania.

Articol scris de: DR. ING. OTILIA COTUNA, CSIII Laborator de protecția plantelor SCDA LOVRIN, Șef lucrări USAMVB Timișoara

Foto: Otilia Cotuna

Abonamente Revista Fermierului - ediția print, aici: https://revistafermierului.ro/magazin/acasa/21-abonament-revista-fermierului-12-luni.html

În contextul apariției situației epidemiologice deosebite, cauzată de apariția și evoluția pentru prima dată în Europa, în Bulgaria, a pestei micilor rumegătoare, secția Medicină veterinară a ASAS a transmis la redacție un articol amplu, actualizat, despre această boală virală foarte gravă care afectează mai multe specii de rumegătoare mici, domestice și sălbatice, foarte contagioasă și cu o evoluție foarte severă, terminată prin exitus în propoție de 80 - 100%.

Potrivit documentului primit la redacție, denumirea sub care această boală este consemnată în literatura și documentele oficiale internaționale este de Peste des Petits Ruminants, dar este cunoscută și sub denumirile de Small Ruminants Plague, Pest of Small Ruminants și Ovine Rinderpest.

Clinic, aceasta se caracterizează prin evoluție de la supraacută la subacută, cu manifestări de febră și tulburări generale, digestive și respiratorii, iar morfopatologic, prin hemoragii, leziuni ulcerative, eroziuni sau necroze pe mucoasele digestive și respiratorii, în unele cazuri prin pneumonie sau bronhopneumonie.

PMR a fost descrisă pentru prima dată în anul 1942 de Gargadennec L. și Lalanne A. în Coasta de Fildeș, care au sesizat că maladia studiată de ei prezenta unele diferențe clinice și epidemiologice față de evoluția pestei bovine la ovine, cu care se asemăna într-o oarecare măsură și cu care putea fi confundată. Studiile care au urmat s-au axat în special pe proprietățile agentului etiologc, demonstrând că acesta este asemănător, dar nu identic, cu virusul pestei bovine, de care se deosebește genetic și antigenic.

Agentul etiologic al PMR face parte din familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, genul Morbillivirus, specia cu denumirea oficială de Peste-des-petits ruminants virus. Este un virus ARN anvelopat, cu geometrie sferică, diametru de 150 nm și genom linear. Virusul este foarte asemănător antigenic cu cel al pestei bovine. Are o rezistență relativ redusă la acțiunea agenților fizici și chimici, fiind distrus în 60 de minute la 50 de grade Celsius, cu o perioadă de înjumătățire de două ore la 37 de grade Celsius. Este distrus de ph-ul ≤ 4 sau ≥ de11. Este foarte sensibil la alcool, fenol și la majoritatea substanțelor dezinfectante. Hidroxidul de sodiu 2% îl distruge în 24 h, iar refrigerarea și congelarea îl conservă.

Inițial, s-a crezut că distribuția geografică a bolii se limitează la anumite teritorii din Africa și Asia, dar în anii care au urmat s-a văzut că PMR se extinde, relativ lent, dar implacabil, astfel că în cei 75 de ani care au trecut de la prima semnalare a bolii, aceasta cuprinsese teritorii aparținând tot atâtor țări.

În prezent, PMR este endemică în peste 70 de țări, cele mai multe din Africa, Orientul Mijlociu, China și India, ultima fiind cel mai grav afectată, întrucât deține și cele mai mari efective de capre și oi. S-a apreciat că din cele aproximativ 1,8 miliarde rumegătoare mici existente la nivel global, actualmente aproximativ 1,12 miliarde se găsesc în zone cu risc de apariție a PRM. În această situație, după 2010, India, OIE și FAO au demarat programe ambițiose de cercetare, la care s-au mai adăugat cu fonduri UE și fundația deținută de Bill și Melinda Gates.

PMR, aproape de granițele României

În Europa, PMR nu a fost semnalată până anul acesta, când, în data de 23 iunie, primul focar a fost depsitat în Bulgaria, în localitatea Bolyarova, aproape de granița cu Turcia, și apoi alte două focare, ceea ce a pus pe jar serviciile veterinare din toată Europa. Au fost sacrificate în vederea distrugerii peste 4000 de rumegătoare mici, s-a instituit carantină și o zonă de protecție, ceea ce a stârnit proteste ale deținătorilor. După doar câteve ore de la acestea, prim ministrul Boyko Borissov a ordonat demiterea ministrului-adjunct și a altor câțiva oficiali, pentru gestionarea defectuoasă a situației. Grație măsurilor drastice întreprinse, până la data redactării prezentului material se pare că nu au mai apărut noi focare.

De asemenea, și în România, în județele aflate la frontiera cu Bulgaria, au fost întreprinse măsurile de prevenire adecvate.

Receptivitate și surse de infecție

„Se pare că cele mai receptive la PMR sunt caprinele domestice, la care boala are cea mai severă evoluție, cu cea mai mare mortalitate și contagiozitate, urmate de diversele rase de ovine. Rasele pitice și animalele tinere sunt cele mai sensibile. Speciile sălbatice de rumegătoare mici sunt de asemenea receptive, dar despre sensibilitatea acestora persistă încă multe necunoscute”, scriu specialiștii ASAS.

Cert este că PMR a fost diagnosticată și la mai multe asemenea specii, aflate în grădini zoologice. Este posibil ca, în anumite zone, fauna silvatică reprezentată de unele specii de ongulate, de rumegătoare mici, să se constituie ca rezervor de infecție, dar observațiile existente au relevat că în focarele cercetate sursa de infecție exterioară a constituit-o de regulă alte animale domestice, aflate în perioada de incubație sau în timpul bolii, care elimină cantități mari de virus, în special prin secrețiile oculare, nazale și digestive și în timpul tusei.

Se cunoaște prea puțin despre spectrul speciilor de animale sălbatice sensibile la infecția cu virusul PMR, dar se pare că numărul lor este foarte mare. Este important că în cazul acestora nu este vorba doar de alte rumegătoare mici (gazele,căprioare), ci și de ongulate mari (cămile, bovine, bubaline), și chiar de alte specii, ca de exemplu leul asiatic. Transmiterea bolii se face cel mai ușor direct, prin contactul strâns dintre animalele bolnave și cele sănătoase, dar și indirect, prin aerosoli sau, mult mai puțin eficient, prin intermediul surselor secundare, a solului, apelor, furajelor sau diverselor obiecte contaminate de animalele infectate aflate în imediata vecinătate, în migrație sau transhumanță.

Eficiența mai scăzută a transmiterii pe aceste căi se datorează rezistenței scăzute a virusului aflat în mediul ambiant, față de acțiunea factorilor fizici și chimici (2,8 ). Au fost descrise și rare episoade de PMR, cu extindere limitată la bubaline și cămile, iar la taurine și porcine au fost depistate infecții inaparente clinic, dar ne contagioase (2). Animalele infectate elimină virusul în timpul incubației și al bolii, prin toate secrețiile și excrețiile, dar nu rămân purtătoare de virus de lungă durată.

PMR poate îmbrăca forme endemice sau epidemice, cu morbiditate de până la 90-100% și cu mortalitate de până la 50% la animalele adulte și de până la 100% la cele tinere, mai ridicată în formele epidemice și mai redusă în formele endemice.

Există și o oarecare sezonalitate, cu o dinamică ceva mai pronunțată în sezoanele mai reci și mai umede, dar poate apărea oricând în cursul anului.

Tabloul clinic

Perioada de incubație este de 4-6 zile, dar poate fi și de numai 3 zile sau de 10 zile. Evoluția clinică predominantă este supraacută sau acută la tineret, dar la animalele adulte apar frecvent forme subacute sau chiar fruste și inaparente.

Forma supraacută, cel mai frecvent întâlnită la tineretul caprin sub vârsta de 4 luni, are o evoluție scurtă, de numai 5-6 zile, care debutează cu febră, anorexie, depresie, catar oculo-nazal, tuse, se continuă cu diaree gravă și apoi survine moartea, practic în toate cazurile.

Forma acută este forma caracteristică a bolii. Debutează cu febră, acompaniată de prostrație, anorexie și jetaj sero-mucos, care apoi devine muco-purulent, obstruând căile respiratorii. Pe mucoasa bucală apar ulcerații, focare necrotice și pseudo-membranoase, care determină hipersalivație și halenă. Apar apoi manifestări de dispnee, cu tuse uscată sau grasă și o diaree profuză, epuizantă. Moartea survine în hipotermie, într-o stare de deshidratare și emaciere, după 6-10 zile, în majoritatea cazurilor. La exemplarele care supraviețuiesc, urmează o lungă perioadă de convalescență.

Forma subacută se întâlnește la animalele mai rezistente, la care prezintă simptome asemănătoare cu forma acută, dar mai puțin severe, cu o durată ceva mai lungă și cu mai mare procent de supraviețuire.

Există și evoluții cu simptome foarte șterse, limitate la erupții pe mucoasele aparente, sau chiar fără niciun fel de semne clinice distinctive, dar cu pozitivare serologică.

Tabloul morfopatologic

Leziunile consemnate la examenul necropsic sunt destul de asemănătoare cu cele observate la bovine, în cazul infecției cu virusul pestei bovine. În afară de leziunile de pe mucoase, sesizabile și la examenul clinic, la necropsie se mai pot găsi hemoragii, ulcere și necroze de-a lungul tubului digestiv, în special în intestinul gros, afectând inclusiv plăcile Peyer (mai puțin prestomacele), uneori sub formă de benzi longitudinale în special în regiunile ileocecală și cecocolică; bronhopneumonie cu pleurite; limfonodurile sunt edemațiate, iar splina și ficatul sunt mărite în volum. Cadavrele sunt deshidratate și emaciate, cu urme evidente de diaree.

La examenul histologic se pot observa hiperplazia reticuloendotelială și incluzii intranucleare și intracitoplasmatice.

Diagnostic

Diagnosticul prezumptiv are în vedere diferențierea anatomo-clinică și epidemiologică față de infecția cu virusul pestei bovine la ovine, bluetongue, ectima contagioasă, febra catarală malignă, febra aftoasă, pleuropneumonia contagioasă a caprelor, pasteureloză ș.a. Dată fiind importanța acestei boli, asemănările cu alte boli și riscurile pe care le incumbă, la apariția pentru prima dată a suspiciunii de PMR într-o țară sau teritoriu, confirmarea diagnosticului prin metode de laborator este indispensabilă și urgentă. În acest scop se recoltează și se expediază la laborator , în condiții de refrigerare: probe de sânge integral, pe EDTA, preferabil de la animale cu forme incipiente; secreții și segmente de membrane exfoliate de la nivelul leziunilor de pe mucoase; flacoane cu sânge coagulat pentru exprimarea serului, recoltate de la animalele cu formele cele mai vechi de boală. Ambalate în flacoane cu soluție-tampon formolizată se trimit limfonoduri mezenterice și mediastinale și fragmente din splină și pulmoni cu leziuni.

În laborator există o paletă foarte largă de teste specifice, dintre care unele dedicate formelor recente, care urmăresc evidențierea virusului (imunodifuzia în gel de agar, imunelectroforeza cantitativă, ELISA, reverstranscriptaza PCR și alte tehnici de PCR, IF,izolarea pe culturi celulare renale de fetus ovin, de pulmon sau pe culturi celulare standardizate Vero, precum și prin evidențierea EC pe monostrat de culturi celulare) , iar alte teste sunt dedicate formelor de boală mai vechi de 12-14 zile, prin care se urmărește evidențiere anticorpilor specifici, prin metode serologice (ELISA de competiție, SN și mai ales tehnica de virusneutralizare, pentru care există acum o metodă standardizată).

Tratament

Fiind vorba de o viroză, desigur că PMR nu beneficiază de un tratament specific, dar tratamentul cu unele antibiotice sau chimioterapice cu spectru larg de acțiune poate preveni infecțiile bacteriene secundare sau să amelioreze evoluția clinică a bolii.

Profilaxia specifică

Datorită faptului că virusul PMR este bun imunogen, lăsând o imunitate solidă după trecerea prin boală, care induce autosterilizarea în timp, au putut fi create și vaccinuri eficace. Pentru început au fost utilizate vaccinuri heteroloage, preparate din tulpini atenuate de virus al pestei bovine (PB), dată fiind similitudinea antigenică dintre virusurile PB și PMR.

După câțiva ani s-a renunțat la acestea, deși conferă o imunitate bună contra PMR, tocmai din cauza similitudinii antigenice dintre cele două virusuri, care putea să inducă cofuzii în monitorizare programului de eradicare a PB. Între timp s-a lucrat pentru obținerea unui vaccin omolog, prin atenuarea unei tulpini patogene, prin pasaje repetate pe culturi celulare Vero. Primul astfel de vaccin a fost produs și folosit cu succes pentru prima dată în Africa, și apoi și în alte țări, dar pentru India a fost creat un alt vaccin, similar, însă cu o sușă autohtonă, deși între diversele tulpini de virus din cadrul speciei virale există o bună imunitate încrucișată.

Totuși, studiile făcute prin testul de seroneutralizare încrucișată au arătat că tulpinile vaccinale de virus PMR sunt foarte asemănătoare antigenic cu sușele izolate din cazuri de infecție naturală, dar nu identice. Asemenea vaccinuri au fost puse pe piață, dar utilizarea lor trebuie făcută cu discernământ, deoarece înrudirea antigenică a virusului PMR cu virusul PB poate genera erori în diagnosticul și supravegherea serologică a ambelor boli, iar utilizarea lor preventivă fără discernământ într-un teritoriu indemn poate să mascheze momentul apariției primelor cazuri de infecție naturală.

Mai concret, testele serologice folosite astăzi pentru supravegherea statusului efectivelor nu disting între anticorpii postvaccinali și cei postinfecțioși. Pentru acest motiv s-au făcut și se continuă eforturile pentru perfectarea unor noi vaccinuri comerciale, marcate, cu tulpini atenuate sau inactivate, care să înlăture acest neajuns Toate vaccinurile atenuate existente astăzi, liofilizate, produc o imunitate foarte puternică, transmisă prin anticorpi si progenilor, din care cauză aceștia nu pot fi vaccinați înainte de vârsta de 3-4 luni.

Profilaxie generală și control

PMR este cel mai mult răspândită și produce cele mai mari pierderi în țările și regiunile în care există cea mai mare densitate de caprine și ovine. Boala se răspândește cel mai adesea nu prin intermediul surselor secundare, ci cu ocazia mișcărilor de animale receptive, a transhumanței, târgurilor și în general a comerțului cu asemenea animale. În cazul importurilor, controlul serologic și carantina sunt obligatorii.

FAO a recomandat ca în zonele de risc intens să se facă permanent o supraveghere serologică a tuturor efectivelor, cu introducerea vaccinării acolo unde se impune, în virtutea unor programe concepute cu consultarea și sprijinul unor organisme internaționale competente, care să evite risipa de fonduri. În acest sens trebuie să se aibă în vedere statutul diferit al regiunilor și efectivelor analizate, ca fiind a) libere, b) libere dar amenințate, sau c) cu evoluție endemică de PMR. În cazul ultimelor, obiectivul propus de FAO a fost eradicarea PMR până în 2020.

De asemenea s-a recomandat ca de-a lungul frontierelor în țările cu risc epidemiologic să se instituie zone în care să se aplice screening serologic și/sau vaccinare de necesitate. În scopul utilizării judicioase a fondurilor s-a recomandat, acolo unde este cazul, utilizarea de vaccinuri bivalente sau polivalente.

Cu toate că pesta bovină (PB) a fost eradicată oficial încă din 2011 la nivel global, o întrebare la care nu s-a primit încă un răspuns definitiv este dacă ar trebui sau nu să fie cuprinse și bovinele în campaniile de vaccinare contra PMR cu scopul eradicării acesteia la ovine, dat fiind faptul că virusul PMR produce infecții subclinice și la bovine, ceea ce ridică problema rolului posibil al bovinelor în întreținerea lanțul epidemiologic al PMR.

Având în vedere succesul important obținut în eradicarea PB, pe baza recomandărilor OIE și FAO, trebuie avută în vedere parcurgerea conceptuală a unui traseu similar și pentru eradicarea PMR, cu șanse mari de succes, avându-se în vedere că, în cazul PMR există și câteva avantaje, comparativ cu situația din PB, care ar facilita atingerea obiectivului. În primă instanță, nu se pune problema unei pluralități antigenice între tulpinile patogene și cele vaccinale. Apoi, toate vaccinurile atenuate conferă imunitate pe viață, ceea ce însemnează că fiecare animal trebuie vaccinat doar o singură dată. Nu în ultimul rând, difuzarea PMR nu se face cu aceeași ușurință ca în PB. Transmiterea se face de regulă prin contact direct, iar virusul eliminat în mediu rezistă puțin (se pare că nu mai mult de patru zile) la acțiunea nocivă a factorilor fizici și chimici din mediul ambiant.

Un program judicios de eradicare trebuie făcut prin cooperarea țărilor vecine interesate, cu asigurarea ab initio a tuturor fondurilor necesare pentru următorii trei ani, deoarece întreruperea la un moment dat a programului, din lipsă de fonduri, ar putea duce la compromiterea întregului program.