Pătarea reticulară a frunzelor de orz, o boală periculoasă, este nelipsită din culturile de orz, fiind prezentă an de an, cu frecvențe și intensități de atac mai ridicate sau mai scăzute, în funcție de condițiile climatice.

Vremea umedă din această perioadă susține infecțiile și dezvoltarea bolii. Scopul acestui articol tehnic este de a veni în sprijinul fermierilor cu date despre simptomatologia, biologia și strategia de combatere a acestei boli, care este periculoasă deoarece poate produce pagube importante în producția de orz și orzoaică.

 

Importanța economică

 

Pătarea reticulară este o boală foliară importantă a orzului, care poate produce pagube în producție, mai ales în zonele unde cad mai multe precipitații. Pe lângă reducerea producțiilor, calitatea boabelor are de suferit. În anii favorabili infecțiilor, pagubele în producție pot trece de 40% [Weibull et al., 2003; Backes et al., 2021]. Pagubele pot fi diferite, în funcție de rezistența soiurilor cultivate, virulența patogenului și condițiile climatice [Liu et al., 2011].

 

Recunoașterea simptomelor

 

Patogenul atacă frunzele, tulpinile, glumele, paleele, aristele și semințele. Pe frunze apar două tipuri de simptome, produse de forme diferite ale fungului:

• Pete cu aspect de rețea sau reticulare (uneori arată ca ochiurile unui gard de sârmă) produse de Pyrenophora teres f. sp. teres. Aspectul reticular este dat de forma alungită a petelor, care arată ca niște striații și de dispunerea longitudinală și transversală a acestora. La început aceste striații au culoare gălbuie iar mai târziu brună - închis [Lightfoot & Able, 2010]. Astfel de pete pot fi observate toamna și primăvara devreme pe tinerele plăntuțe (observație personală);

• Pete de culoare brună închis, de forme diferite, circulare și chiar eliptice produse de Pyrenophora teres f. sp. maculata. De jur împrejur, petele prezintă halou clorotic sau galben [Liu et al., 2011; Murray et al., 2009]. La atacuri puternice frunzele se necrozează și mor. După Tekauz (1985), zona galbenă sau clorotică din jurul petelor contează foarte mult în tabloul simptomatic al bolii, deoarece poate cuprinde întreaga frunză care în consecință se va ofili. Intensitatea atacului este corelată mai mult cu dimensiunea țesuturilor îngălbenite decât cu cele necrozate.

Deși cele două forme de Pyrenophora teres sunt foarte asemănătoare din punct de vedere morfologic, simptomele produse sunt diferite. După Akhavan et al. (2016), cele două forme sunt filogenetic distincte (considerate populații autonome genetic).

Pe lângă frunze, patogenul poate infecta și spicele. Când infecția ajunge la spic, pe glume și palee se formează pete liniare de culoare maroniu - închis. Atunci când bracteele florale sunt infectate este semn că patogenul a ajuns la semințe. Petele de pe semințe sunt de culoare mai închisă, aproape negre [Iacob et al., 1998; Popescu, 2005; Hatman et al., 1989]. După Comes et al. (1982), embrionul cariopselor infectate are culoare galben - brună, puterea germinativă fiind scăzută în astfel de situații.

De reținut că, la soiurile rezistente petele nu evoluează, rămânând mici. De regulă, nu prezintă halou galben sau clorotic decât excepțional. La soiurile sensibile, petele se extind crescând în dimensiuni. De jur împrejur, aceste pete au o zonă galbenă [Smedegard-Petersen, 1971; Tekauz, 1985].

De multe ori simptomele produse de Pyrenophora teres pot fi confundate cu cele produse de fungul Cochliobolus sativus. De aceea, diagnosticul trebuie confirmat pria analize de laborator.

 

Realizarea infecțiilor

 

Infecțiile pot apărea în culturile de orz încă din toamnă. Primele infecții pot fi din cauza miceliului din semințe, ascosporilor eliberați de ascele din peritecii, cât și conidiilor care iernează pe resturile culturilor infectate. În timpul vegetației, conidiile produc infecții secundare repetate [Popescu, 2005].

 

Supraviețuirea patogenului peste iarnă

 

Pyrenophora teres supraviețuiește pe resturile vegetale ale vechii culturi sub formă de micelii și pseudotecii brune [Smedegard - Petersen, 1972; Popescu, 2005]. Foarte importantă este supraviețuirea patogenului în semințele bolnave (inocul primar), fie la suprafața lor, fie sub pericarp [Singh & Chand, 1985].

Înmulțirea patogenului pe samulastra de orz și pe poacee sălbatice duce la un plus de inocul [Brown et al., 1993).

 

Condiții climatice favorabile infecțiilor

 

Patogenul se dezvoltă foarte bine în perioadele caracterizate de umezeală (sursa de inocul crește) - [Mclean et al., 2009].

Infecțiile cele mai periculoase la orz au loc atunci când umezeala persistă pe frunze 10 până la 30 de ore și chiar mai mult. În astfel de condiții, când umiditatea este aproape de maxim (100%) și temperaturile sunt cuprinse între 15 și 25°C (optim 22°C), sporularea ciupercii este maximă. În timpul sporulării petele capătă aspect catifelat, semn că s-au format conidioforii și conidiile ciupercii [Chuhina, 2008]. Precipitațiile continue favorizează infecțiile masive [Jordan, 1981].

 

Managementul integrat

 

În cadrul sistemului de combatere integrată există o serie de măsuri care trebuie utilizate echilibrat pentru a ține sub control această helmintosporioză. În ultimii ani, Pyrenophora teres a câștigat teren, fiind tot mai prezentă în culturile de orz (au crescut suprafețele cultivate). Semințele de orz, deși certificate, se pare că sunt infectate totuși, altfel nu se explică incidența și severitatea bolii tot mai ridicate, încă din toamnă. De aceea, se recomandă îmbinarea măsurilor profilactice cu cele chimice și biologice pentru ținerea sub control a pătării reticulare.

Factorii care susțin infecțiile sunt:

• Rotațiile scurte;

• Lucrările minimale ale solului;

• Semănatul devreme;

• Densitatea mare a plantelor;

• Rezistența la fungicide;

• Soiurile sensibile;

• Precipitațiile continue [Locke, 1982; Gupta și Loughman, 2001; Doyle, 2005; Popescu, 2005].

Măsuri profilactice

Pentru succes în combatere și prevenirea daunelor, respectarea măsurilor profilactice este esențială.

Se recomandă:

• Utilizarea soiurilor rezistente;

• Utilizarea semințelor sănătoase, certificate este esențială în prevenție, deoarece pe și în semințe, patogenul poate fi prezent. După Youcef-Benkada et al. (1994), semințele bolnave pot contribui la introducerea patogenului în zone unde acesta nu era prezent;

• Evitarea monoculturii;

• Rotația culturilor. Pentru a preveni infecțiile, rotația ar trebui să fie de minim doi ani între culturile de orz [Duczek et al., 1999];

• Distanța dintre culturile noi și vechi ar trebui să treacă de 500 m, pentru a preveni infecțiile realizate de ascosporii și conidiile aduse de vânt;

• Distrugerea samulastrei;

• Tehnologii convenționale de cultură care se bazează pe lucrările solului;

• Respectarea epocii optime de semănat. În cazul acestui patogen, semănatul timpuriu favorizează infecțiile. Într-un studiu publicat în 1987, Delserone & Cole arată că, în culturile semănate devreme, intensitatea atacului a fost mult mai ridicată iar în cele semănate mai târziu a fost mai scăzută;

• Eliminarea sau reducerea sursei de inocul din câmpuri [Popescu, 2005; Liu et al., 2011]. Sursa de inocul poate fi redusă prin arături la 15 - 20 cm. Această lucrare este necesară deoarece pseudoteciile își pot păstra viabilitatea timp de aproape 9 luni iar microscleroții 2 ani [Piening, 1967; Ali - Haimoud et al., 1993];

• Fertilizarea echilibrată cu azot. Este cunoscut că azotul favorizează dezvoltarea patogenilor în general, deoarece duce la creșterea umidității în interiorul culturii [Iordan & Hutcheon, 1984; Popescu, 2005].

Măsuri chimice

În cadrul strategiei de combatere, măsurile chimice dețin ponderea în prezent. Tratarea semințelor și aplicările foliare în timpul sezonului de vegetație sunt importante în controlul pătării reticulare a orzului.

Tratarea semințelor este esențială. Fungicidele omologate în țara noastră pentru tratarea semințelor sunt: Fludioxonil + protioconazol + tebuconazol; Protioconazol + tebuconazol; Difenoconazol + fludioxonil + tebuconazol; Fludioxonil + triticonazol; Tebuconazol; Fluxapyroxad; Triticonazol [după aplicația Pesticide 2.25.12.1, 2026].

Tratamentele în vegetație trebuie făcute la momentele optime, ținându-se cont și de pragul economic de dăunare (PED). În cazul pătării reticulate, PED-ul este de 20% intensitate de atac la începutul înspicării. Scopul tratamentelor este de a menține libere de patogen primele trei frunze, mai ales în timpul umplerii boabelor. La orz, în mod special, frunzele 2 și 3 sunt foarte importante pentru viitoarea producție (la grâu este importantă frunza stindard) - Weppler & Hollaway, 2004; Popescu, 2005].

Momente optime de aplicare a fungicidelor sunt: la apariția ultimei frunze (stindardul), precum și la începutul înspicării când PED-ul este de 20% intensitate.

În primăverile umede, când patogenul se instalează devreme în culturi se pot face tratamente și la începutul alungirii paiului (GS 30 - 33). Acest tratament protejează de infecție frunza 2 (prima de sub steag) care se implică în producție într-un procent cuprins între 20 - 40%. Tratamentul de la apariția primelor spice (GS 49) protejează frunza 3 care se implică în producția finală în procent de 10 până la 15% [Dunne, 2002]. Frunza steag sau stindardul este implicată cel mai puțin în producția finală (5 - 9%). Tratamentele făcute în stadii timpurii (GS 12) nu și-au dovedit eficacitatea.

În anii cu infecții masive poate fi necesar și un tratament în stadiul GS 58 pentru a reduce severitatea bolii.

Fungicidele omologate în România pentru combaterea pătării reticulare a orzului (dar și pentru alți patogeni ai cerealelor) sunt: Azoxistrobin; Azoxistrobin + protioconazol; Bixafen +spiroxamină + trifloxistrobin; Protioconazol + tebuconazol; Benzovindiflupir + protioconazol; Benzovindiflupir; Metrafenonă; Azoxistrobin + difenoconazol + tebuconazol; Protioconazol + trifloxistrobin; Protioconazol + spiroxamină + trifloxistrobin; Bixafen + tebuconazol; Difenoconazol; Fenpropidin; Piraclostrobin; Fluxapiroxad + piraclostrobin; Fluxapyroxad + metconazol; Fluxapyroxad + mefentrifluconazol; Mefentrifluconazol + piraclostrobin; Mefentrifluconazol; Mefentrifluconazol + metrafenonă + piraclostrobin; Mefentrifluconazol + protioconazol; Metconazol; Protioconazol; Tebuconazol; Tebuconazol + trifloxistrobin; Bixafen + protioconazol; Boscalid + kresoxim metil; Proquinazid + protioconazol; Folpet; Folpet + protioconazol; Azoxistrobin + folpet; Fluxapyroxad + protioconazol; Bixafen + protioconazol + spiroxamină.

nAzoxistrobin + difenoconazol + tebuconazol; Azoxistrobin + fluxapyroxad; Difenoconazol + protioconazol; Difenoconazol + metconazol; Fenpicoxamida + protioconazol; Kresoxim - metil + mefentrifluconazol [după aplicația PESTICIDE 2.25.12.1, 2026].

Măsuri biologice

Agenții biologici pot fi introduși în strategiile de management actuale ale pătării reticulare a orzului, mai ales la tratarea semințelor (în fermele ecologice cât și în cele convenționale). Atunci când se utilizează agenții biologici, fermierii trebuie să respecte cu strictețe măsurile de prevenție pentru a avea succes în combatere. Introducerea unui tratament biologic în sistemele de combatere integrată poate diminua poluarea mediului și reziduurile de fungicide ce pot rămâne în cariopse, mai ales atunci când nu se respectă timpii de pauză.

Interes există în prezent pentru mai mulți agenți de biocontrol: Trichoderma sp., Clonostachys rosea izolat IK726, Pseudomonas chlororaphis MA 342, Bacillus subtilis etc [Copping, 2004; Jensen et al., 2016; Moya et al., 2018].

În anul 2004, Pseudomonas chlororaphis MA 342 era comercializat sub numele de Cedomon (BioAgri AB, Stockholm, Suedia) - Anon., 2004. Copping (2004) susținea că este singurul biopreparat care poate fi utilizat în combaterea pătării reticulare a orzului, fie ca tratament la semințe, fie ca tratament foliar. A urmat o perioadă în care produsul nu a mai primit aprobare, în special din cauza prezenței unui metabolit (DDR) cu proprietăți mutagene [EFSA, 2020].

În prezent, Pseudomonas chlororaphis MA 342 a primit aprobare pentru utilizare la cereale doar ca tratament la semințe. Aprobarea este datată 01.03.2023. Omologarea va expira în anul 2038 [după Official Journal of the European Union, 2023]. În România nu apare pe lista substanțelor omologate.

Bibliografie

Akhavan, A., Turkington, T., Askarian, H., Tekauz, A., Xi, K., Tucker, J. R., et al., 2016. Virulence of Pyrenophora teres populations in western Canada. Can. J. Plant Pathol. 38, 183 – 196.

Ali-Haimoud, D. E. Mostafa, M. Barrault, G. and Albertini, L., 1993. Evaluation of organisms antagonistic to the sclerotoid organs of Drechslera teres, the causal agent of barley net blotch. Plant Disease 77: 1251 - 1255.

Anon., 2004. Council of the European Commission. Directive concerning the inclusion of Pseudomonas chlororaphis in Annex I of Directive 91/414/EEC. Official Journal of the European Commission, No L98, 15.04.97, 1 - 19.

Backes A., Guerriero G., Ait Barka E. and Jacquard C., (2021). Pyrenophora teres: Taxonomy, Morphology, Interaction With Barley, and Mode of Control. Front. Plant Sci. 12:614951.

Brown, M. P., Steffenson, B. J., Webster, R. K., 1993. Host range of Pyrenophora teres f. teres isolates from California. Plant Dis. 1993, 77, 942 – 947.

Chuhina, I. G. (N. I. Vavilov Institute, St. Petersburg, Russia). 2008. Lonicera edulis. In A. N. Afonin, S. L. Greene, N. I. Dzyubenko, A. N. Frolov (eds.). 2008. Interactive Agricultural Ecological Atlas of Russia and Neighboring Countries. Economic Plants and their Diseases, Pests and Weeds [Online]. Disponibil pe http://www.agroatlas.ru/en/content/related/Lonicera_edulis/.

Copping, L. G., 2004. The manual of biocontrol agents. Third Edition of the Biopesticide Manual. British Crop Protection Council (BCPC), UK.

Comes I., Lazăr A., Bobeș I., Hatman M., Drăcea A. E., 1982. Fitopatologie, Editura Didactică și Pedagogică București, 455 p.

Delserone, L. M. and Cole, H. Jr., 1987. Effect of planting date on development of net blotch epidemics in winter barley in Pennsylvania. Plant Disease 71: 438 - 441.

Doyle, A., 2005. Resistance has’t gone away. Crop Protection Supplement 2005, Irish Farmers Journal, April 2005.

Duczek, L. J., Sutherland, K. A., Reed, S. L., Bailey, K. L., and Lafond, G. P., 1999. Survival of leaf spot pathogens on crop residues of wheat and barley in Saskatchewan. Can. J. Plant Pathol. 21, 165 – 173.

Dunne, B., 2002. Disease control strategy in spring barley. Crop Protection Supplement 2002, Irish Farmers Journal, April 2002.

Gupta, S. and Loughman, R., 2001. Current virulence of Pyrenophora teres in Western Australia. Plant Disease 85: 960 - 966.

Hatman M., Bobeș I., Lazăr A., Gheorghieș C., Glodeanu C., Severin V., Tușa C., Popescu I., Vonica I., 1989, Fitopatologie, Editura Didactică și Pedagogică, București, 468 p.

Iacob V., Ulea E., Puiu I., 1998 - Fitopatologie agricolă, Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași, 214 p.

Jensen, B., Lübeck, P. S., and Jørgensen, H. J. L., 2016. Clonostachys rosea reduces spot blotch in barley by inhibiting prepenetration growth and sporulation of Bipolaris sorokiniana without inducing resistance. Pest Manag. Sci. 72, 2231–2239.

Jordan, V. W. L., 1981 - Aetiology of barley net blotch caused by Pyrenophora teres and some effects on yield. Plant Pathology 30: 77 - 87.

Jordan, V. W. L. and Allen, E. C., 1984. Barley net blotch: influence of straw disposal and cultivation methods on inoculum potential, and on incidence and severity of autumn disease. Plant Pathology 33: 547 - 559.

Lightfoot, D. J., and Able, A. J. (2010). Growth of Pyrenophora teres in planta during barley net blotch disease. Australas. Plant Pathol. 39, 499–507.

Liu, Z., Ellwood, S. R., Oliver, R. P., and Friesen, T. L. (2011). Pyrenophora teres: profile of an increasingly damaging barley pathogen. Mol. Plant Pathol. 12, 1 – 19.

Locke, T., 1982. Net blotch of barley. Ministry of Agriculture, Fisheries and Food Reference Book No. 256 (81).

McLean, M. S., Howlett, B. J., Hollaway, G. J., 2009. Epidemiology and control of spot form of net blotch (Pyrenophora teres f. maculata) of barley: A review. Crop Pasture Sci. 2009, 60, 303 – 315.

Moya, P. A., Girotti, J. R., Toledo, A. V., and Sisterna, M. N., 2018. Antifungal activity of Trichoderma VOCs against Pyrenophora teres, the causal agent of barley net blotch. J. Plant Prot. Res. 58, 45 – 53.

Murray T. D., Parry D. W., Cattlin N. D., 2009. Diseases of small grain cereal crops, Manson Publishing Ltd, 142 p.

Popescu G., 2005. Tratat de patologia plantelor, vol. II, Ed. Eurobit, 341 p.

Piening, L. J., 1967, Note on the effect of N, P and K in several Alberta soils on the resistance of Gateway barley to the net blotch disease. Canadian Journal of Plant Science 47: 713 - 715.

Singh, M., and J. N. Chand. 1985. Studies on the survival of Helminthosporium teres incitant of net blotch of barley. Indian Phytopathol. 38: 659 - 661.

Shipton, W. A. Khan, T. N. and Boyd, W. J. R., 1973. Net blotch of barley. Review of Plant Pathology 52: 269 - 290.

Smedegaard-Petersen, V., 1971. Pyrenophora teres f. maculata f. nov. and Pyrenophora teres f. teres in Denmark. K. Vet. Landbohosjk. Arsskr. 1971: 124 - 144.

Smedegaard-Petersen, V., 1972. The perithecial and pycnidial stages of Pyrenophora teres and Pyrenophora graminea in Denmark. Friesia 10: 61 - 85.

Tekauz, A. 1985. A numerical scale to classify reactions of barley to Pyrenophora teres. Can. J. Plant Pathol. 7: 181-183.

Weibull, J., U. Walther, K. Sato, A. HabekuB, D. Kopahnke and G. Proeseler, 2003. Diversity in resistance to biotic stresses. In: R. von Bothmer, Th. van Hintum, H. Kniipffer and K. Sato (eds), Diversity in Barley (Hordeum vulgare), pp. 143 - 178.

Weppler, R. and Hollaway, G., 2004. Cereal foliar fungicides 2004.

Youcef - Benkada, M. Bendahmane, B. S. Barrault, A. A. S. Y. G. and Albertini, L., 1994. Effects of inoculation of barley inflorescences with Drechslera teres upon the location of seed-borne inoculum and its transmission to seedlings as modified by temperature and soil moisture. Plant Pathology 43: 350 - 355.

***EFSA (European Food Safety Authority), 2020. Statement on the translocation potential by Pseudomonas chlororaphis MA342 in plants after seed treatment of cereals and peas and assessment of the risk to humans. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2020.6276.

***Official Journal of the European Union, 2023. COMMISSION IMPLEMENTING REGULATION (EU) 2023/223 of 27 January 2023 renewing the approval of the active substance Pseudomonas chlororaphis strain MA 342 in accordance with Regulation (EC) No 1107/2009 of the European Parliament and of the Council concerning the placing of plant protection products on the market, and amending the Annex to Commission Implementing Regulation (EU) No 540/201, 1 - 6, disponibil pe https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/TXT/PDF/?uri=CELEX:32023R0223.

 

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

CITEȘTE ȘI: În culturile de cereale apare făinarea

 

Un pericol pentru rapiță, Ceutorhynchus napi

 

Septorioza frunzelor, o boală care poate reduce producția de grâu

Aducem în atenția fermierilor informații utile despre fungul Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary care produce boala numită „putregaiul alb al tulpinilor”, care poate produce pagube importante culturilor de rapiță în anii cu condiții climatice favorabile infecțiilor. Verificați culturile înflorite, mai ales când precipitațiile sunt prezente.

Vremea în această perioadă se anunță ploioasă. Informațiile din materialul de față vă pot ajuta să preveniți infecțiile prin monitorizarea atentă a culturilor și aplicarea tratamentelor la momentul optim.

Putregaiul alb al tulpinilor de rapiță (și nu numai) este considerat de către specialiști ca fiind una dintre cele mai periculoase boli ale rapiței. În România, din cauza cultivării intensive a rapiței, se constată o creștere a frecvenței plantelor atacate, mai ales în anii favorabili infecțiilor. După unii autori, pierderile în producție pot ajunge la 30% [Ma et al., 2009]. În situații grave, patogenul poate compromite cultura. De fapt, pagubele în producție sunt în strânsă corelație cu frecvența plantelor atacate și cu fenofaza în care se realizează infecțiile. Când infecțiile apar la începutul înfloritului, pagubele pot fi mai mari deoarece silicvele vor avea semințe mai puține sau chiar deloc. Infecțiile apărute la sfârșitul înfloritului vor produce pagube mai scăzute. De aceea, pagubele sunt variabile, fiind raportate de-a lungul timpului pierderi cuprinse între 5% (Lamey et al., 1998) și 100% (Purdy, 1979).

Se observă scleroții în interiorul tulpinii bolnave. Fotografia este din anii anteriori. În această perioadă încă nu avem infecții în Banat.

 

Recunoașterea simptomelor

 

Simptomele produse de Sclerotinia sclerotiorum la rapiță sunt foarte ușor de recunoscut. Patogenul atacă tulpinile, ramificațiile, silicvele. În cazul acestui fung distingem două tipuri de germinare [Bardin & Huang, 2001]. În consecință și simptomele produse sunt diferite:

• Infecția miceliană. Scleroții germinează și produc doar micelii albe. Hifele penetrează țesuturile de la baza tulpinii principale. În urma acestui tip de infecție, la suprafața bazei tulpinii vor apărea pete albicioase - cenușii (chiar argintii uneori), apoase (putregai moale), alungite. Dimensiunea petelor poate ajunge la 30 cm. Pe măsură ce patogenul se dezvoltă, petele devin necrotice, iar la suprafața lor se dezvoltă micelii albe, bumbăcoase, specifice (putregai alb). Tulpinile pot fi cuprinse de jur împrejur de patogen, care va distruge țesuturile ducând în final la moartea plantelor [Bolton et al., 2006; Khangune & Beard, 2015]. În zonele lezate epiderma se desprinde cu ușurință. În interiorul tulpinilor distruse (sfărâmicoase) se formează structuri scleroțiale, negre, tari, neregulate ca formă și de dimensiuni cuprinse aproximativ între 2 și 8 mm [EPPO, 1998; Popescu, 2005]. Uneori se formează scleroți și în rădăcini. În cazurile grave, tulpinile se usucă iar silicvele se coc prematur. În astfel de situații apar pagube mari în producție, mai ales atunci când frecvența plantelor bolnave este ridicată [Khangune & Beard, 2015]. Infecția miceliană este neuniformă în câmp.

• Infecția ascosporică. Scleroții germinează carpogen, adică produc apotecii (fructificații sexuate) cu asce și ascospori. Eliberarea ascosporilor are loc în timpul înfloritului. Ascosporii infectează părțile aeriene ale plantelor de rapiță, fiind diseminați de vânt. Cel mai adesea infectează petalele căzute (senescente) care rămân lipite de frunze sau cad în axila frunzelor (când este umiditate). Din petale, patogenul trece în frunze și apoi în tulpină și ramificațiile laterale. Pe frunzele infectate apar leziuni cenușii, neregulate ca formă și dimensiune. Adeseori, aceste simptome sunt asociate cu petalele care sunt lipite de frunze. Țesutul bolnav se desprinde și cade iar în frunză rămân orificii [Saharan et al., 2005]. Acest tip de infecție este mai des întâlnit în unele zone din lume, producând pagube mari în producție [Clarkson et al., 2007]. Pe de altă parte, în timpul înfloritului patogenul se limitează de regulă la ramificațiile laterale iar pagubele sunt mai mici. Ascosporii ajunși în axila plantelor cu ajutorul petalelor infectează ramurile care se vor usca ulterior iar silicvele vor fi zbârcite [Saharan & Mehta, 2008]. Infecțiile din ascospori sunt uniforme în câmp comparativ cu cea miceliană (neuniformă).

 

Supraviețuirea fungului

 

Sclerotinia sclerotiorum supraviețuiește în sol sub formă de scleroți timp de aproape șapte ani, rămânând ca sursă de inocul viabilă pentru viitoarele plante gazdă. O sursă de inocul importantă rămâne și în masa de semințe. Unele studii arată că în unele probe au fost găsiți mai mult de 400 de scleroți/kg sămânță [Williams & Stelfox, 1980].

Tulpini cu simptome de albire produse de Sclerotinia sclerotiorum. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

Există studii mai vechi care arată că fungul poate supraviețui și sub formă de miceliu în sămânță. De asemenea, se poate dezvolta saprofit pe resturile vegetale infectate atunci când condițiile climatice sunt favorabile (umiditatea și temperatura) - Neergard, 1958; Hims, 1979a; Willets & Wong, 1980.

 

Realizarea infecțiilor

 

Pentru realizarea infecțiilor sursa de inocul trebuie să fie prezentă, vremea să fie caldă și umedă, iar culturile înflorite. Sclerotinia sclerotiorum are nevoie de umiditate continuă o perioadă mai lungă de timp și temperaturi de peste 7⁰ C în timpul nopților. Apoteciile cu asce și ascospori se dezvoltă doar atunci când umiditatea persistă timp de zece zile aproximativ. Scleroții nu formează apotecii la 30⁰ C și nici la 5⁰ C [Bom & Boland, 2000b].

Ascosporii reprezintă o sursă importantă pentru realizarea infecțiilor primare. Ei pătrund în țesuturi prin cuticulă (prin presiune mecanică) sau prin deschideri naturale și răni. Atât ascosporii răspândiți de vânt, cât și hifele din sol reprezintă surse de inocul primar care în condiții favorabile pot duce la instalarea epidemiilor de Sclerotinia sclerotiorum la rapiță [Sharma et al., 2010].

Se observă scleroții la suprafața tulpinii putrede. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

După Jones & Gray (1973), temperatura influențează foarte mult germinarea scleroților. Aceștia nu germinează sub 10⁰ C și poate fi inhibată la 15⁰ C. Scleroții se dezvoltă foarte bine la temperatura de 20⁰ C. Bineînțeles că pe lângă temperatură mai contează și alți factori care pot afecta dezvoltarea și chiar supraviețuirea scleroților. La temperaturi mai mari de 25⁰ C dezvoltarea scleroților este mult încetinită. Sub 20⁰ C dezvoltarea scleroților poate fi stânjenită, dar mult mai puțin [Jahan et al., 2022]. De regulă, pentru germinare, scleroții au nevoie de umiditate în sol și temperaturi moderate cuprinse între 15 - 25⁰ C.

Leziunile sau petele apărute în urma infecțiilor se dezvoltă în condiții de vreme umedă și temperaturi cuprinse între 20 - 25⁰ C. Dacă intervin perioade cu vreme uscată și caldă infecțiile se vor opri. Vor fi reluate dacă condițiile climatice devin favorabile.

Umiditatea relativă a aerului în timpul înfloritului este foarte importantă în realizarea infecțiilor. Atunci când umiditatea relativă este mai mare de 80%, ascosporii infectează petalele florilor senescente [Koch et al., 2007]. De aceea, pentru realizarea infecțiilor trebuie să cadă precipitații. Uneori este suficientă și apa din rouă care se scurge pe plantă și ajunge la sol.

 

Managementul integrat al fungului Sclerotinia sclerotiorum

 

Patogenul este foarte greu de combătut din cauza numărului mare de plante gazdă, cât și a supraviețurii scleroților în sol o perioadă foarte lungă de timp. Măsurile profilactice sunt esențiale. Măsurile chimice sunt ineficiente și neeconomice de cele mai multe ori. În prezent se caută soluții pentru controlul acestui patogen cu ajutorul măsurilor biologice. Acestea ar trebui integrate în strategiile de management pentru ținerea sub control a patogenului.

Măsurile profilactice sunt esențiale în controlul putregaiului alb Sclerotinia.

Se recomandă respectarea următoarelor măsuri:

• Utilizarea la semănat a semințelor libere de scleroți;

• Rotație de minimum 5 ani a două culturi non-gazdă [Gulya et al., 1997]. Ar fi bine la 7 ani [Popescu et al., 2005; Kora et al., 2008)];

• Distanța mai mare între rânduri (pentru a nu crea un microclimat favorabil). Umiditatea relativă din interiorul culturilor de rapiță poate fi scăzută atunci când distanța dintre rânduri este mai mare permițând aerului să circule între plante;

• Fertilizare echilibrată;

• Îngroparea scleroților în sol prin efectuarea lucrărilor solului reduce sursa de inocul și capacitatea de a produce apotecii [Kharbanda & Tewari, 1996]. Această tehnică are succes doar dacă scleroții rămân îngropați. Dacă se fac lucrări ale solului în fiecare an există riscul ca scleroții să fie aduși din nou la suprafața solului înainte de a-și pierde viabilitatea. Se cunoaște că, scleroții germinează doar dacă sunt în stratul superficial al solului la 2 - 3 cm [Merriman et al., 1979];

• Irigare optimă, la interval de 3 sau 7 zile [Mehta et al., 2009];

• Evitarea solurilor luto - nisipoase deoarece favorizează dezvoltarea apoteciilor [Derbyshire & Denton, 2016].

Măsuri chimice

În perioada de vegetație, tratamentele se execută ținând cont de condițiile climatice prognozate și de fenofaza plantelor.

Momente optime de efectuare a tratamentelor cu fungicide:

• Tratament la 20 - 50% plante înflorite. Momentul considerat optim este la 30%. De regulă, atunci când se evaluează nivelul de înflorire se ține cont de florile de pe tulpina principală a unei plante. Se analizează mai multe plante, numărându-se florile deschise pe tulpina principală;

• Tratament înainte de căderea masivă a petalelor (dacă condițiile sunt favorabile realizării infecțiilor [Kutcher et al., 2011; Derbyshire & Denton, 2016].

În România sunt omologate pentru tratamentele în vegetație următoarele substanțe: Azoxistrobin; Protioconazol + tebuconazol; Azoxistrobin + difenoconazol; Azoxistrobin + protioconazol; Azoxistrobin + tebuconazol; Azoxistrobin + difenoconazol + tebuconazol; Mepiquat clorură + piraclostrobin + prohexadion de calciu; Tebuconazol; Boscalid; Metconazol; Mepiquat clorură + metconazol; Difenoconazol; Boscalid + metconazol; Fluoxastrobin + tebuconazol; Mandestrobin; Isofetamid; Protioconazol; Boscalid + piraclostrobin; Boscalid + mefentrifluconazol; Fluopiram + protioconazol; Mefentrifluconazol [după APLICAȚIA PESTICIDE 2.24.3.1, 2024].

Tulpini cu țesuturi înmuiate, brunificate și micelii albe la suprafață. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

Măsuri biologice

În România sunt omologate trei biopreparate:

• Agentul biologic M1 x 106 oospores/g Pythium oligandrum pentru tratamente în vegetație;

• Agentul biologic Bacillus subtillis, tulpina QST 713 - se aplică la BBCH 60 - 69;

• Agentul biologic Trichoderma asperellum, tulpina T34 - se aplică odată cu semănatul prin încorporarea granulelor sau înainte de semănat sub formă de soluție prin pulverizare la sol urmată de încorporare.

În alte țări există produse biologice pe bază de Coniothyrium minitans. Acest antagonist colonizează scleroții, degradându-i într-o perioadă mai lungă de timp (câteva luni) - Popescu, 2005; Yang et al., 2010; Kutcher et al., 2011. De interes sunt și agenții biologici Trichoderma harzianum și Bacillus amyloliquefaciens [Abdullah et al., 2008].

 

Bibliografie

Abdullah M. T., Ali N. Y., Suleman P., 2008. Biological control of Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary with Trichoderma harzianum and Bacillus amyloliquefaciens. Crop Protection 27, 1354 – 9.

Bardin S. D, Huang H. C, 2001. Research on biology and control of Sclerotinia diseases in Canada. Canadian Journal of Plant Pathology 23, 88–98.

Bolton M. D, Thomma B. P., Nelson B. D., 2006. Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary: biology and molecular traits of a cosmopolitan pathogen. Molecular Plant Pathology 7, 1 – 16.

Bom M., Boland G. J., 2000. Evaluation of disease forecasting variables for sclerotinia stem rot (Sclerotinia sclerotiorum) of canola. Canadian Journal of Plant Science 80, 889 – 98.

Clarkson J. P., Phelps K., Whipps J. A., Young C. S., Smith J. A., Watling M., 2007. Forecasting sclerotinia disease on lettuce: a predictive model for carpogenic germination of Sclerotinia sclerotiorum sclerotia. Phytopathology 97, 621–31.

Derbyshire, M., Denton - Giles, M., 2016. The control of Sclerotinia stem rot on oilseed rape (Brassica napus): current practices and future opportunities. Plant Pathology. 65 (6): pp. 859 - 877.

Gulya T., Rashid K. Y. and Masirevic S. M., 1997. Sunflower Diseases. In: Sunflower Technology and Production (Schneiter AA eds.), American Society of Agronomy, Crop Science Society of American, Soil Science Society of America, Madison, Wisconsin, pp. 263-379.

Hims M. J., 1979a. Wild plants as a source of Sclerotinia sclerotiorum infecting oilseed rape. Plant 28: 197.

Jahan, R., Siddique, S. S., Jannat, R., Hossain, M. M., 2022. Cosmos white rot: First characterization, physiology, host range, disease resistance, and chemical control. J. Basic Microbiol. 2022, 62, 911 – 929.

Jones D., Gray E. G., 1973. Factors affecting germination of sclerotia of Sclerotini sclerotiorum from peas. Transactions of the British Mycological Society 60, 495 – 500.

Kharbanda P. D., Tewari J. P., 1996. Integrated management of canola diseases using cultural methods. Canadian Journal of Plant Pathology 18, 168 – 75.

Khangura R., Beard C., 2015. Managing sclerotinia stem rot in canola. Department of Agriculture and Food. Australian Government. Disponibil pe [https://www.agric.wa.gov.au/.../managing-sclerotinia-stem...]. Accesat la data de 17.04.2024.

Koch S., Dunker S., Kleinhenz B., Rohrig M., von Tiedemann A, 2007. Crop loss-related forecasting model for Sclerotinia stem rot in winter oilseed rape. Phytopathology 97, 1186 – 94.

Kora C., McDonald M. R., Boland G. J., 2008. New progress in the integrated management of sclerotinia rot. In: Ciancioa A, Mukerhi KG, eds. Integrated Management of Plants Pests and Diseases: Integrated Management of Diseases Caused by Fungi, Phytoplasmas and Bacteria. Dordrecht, Netherlands: Springer, 243 – 70.

Kutcher, H. R, Dokken-Bouchard, F., Turkington, T. K., Fernando, W. G. D. Boyetchko, S. Buchwaldt, L. Hegedus D. and Parkin, I., 2011. Managing sclerotinia stem rot in canola. Canola Research Summit in Winnipeg, Manitoba, April 12-13.

Lamey H. A., Nelson B. D. and Gulya T. J., 1998. Incidence of Sclerotinia stem rot on canola in North Dakota and Minnesota, 1991-1997. Proc Int. Sclerotinia Workshop, Fargo, ND, September 9 - 12, pp. 7 - 9.

Ma, H. X., Feng, X. J., Yu, C., Chen, C. J., Zhou, M. G., 2009. Occurrence and characterization of dimethachlon insensitivity in Sclerotinia sclerotiorum in Jiangsu province of China. Plant Dis. 2009, 93, 36 – 42.

Mehta Naresh, Hieu N. T. and Sangwan M. S. 2009. Influence of soil types, frequency and quantity of irrigation on development of Sclerotinia stem rot of mustard. J Mycol Pl Pathol 39: 506 - 510.

Merriman P. R., Pywell M., Harrison G., Nancarrow J., 1979. Survival of sclerotia of Sclerotinia sclerotiorum and effects of cultivation practices on disease. Soil Biology and Biochemistry 11, 567 – 570.

Neergaard P.. 1958. Mycelial seed infection of certain crucifers by Sclerotinia sclerotiorum (Lib) de bary. Plant Dis Rep 42: 1105-1106.

Popescu G., 2005. Tratat de Patologia Plantelor, vol II, Agricultură, 341 p..

Purdy L. H., 1979. Sclerotinia sclerotiorum: history, diseases and symptomatology, host range, geographic distribution and impact. Phytopathology 69: 875 – 880.

Williams J. R., Stelfox D., 1980. Influence of farming practices in Alberta on germination and apothecium production of sclerotia of Sclerotinia sclerotiorum. Canadian Journal of Plant Pathology 2, 169 – 72.

Willetts H. J. and Wong J. A. L. 1980. The biology of Sclerotinia sclerotiorum, S. trifoliorum, and S. minor with emphasis on specific nomenclature. Bot Rev 46: 100 – 165.

Saharan G. S., Mehta Naresh and Sangwan M. S., 2005. Diseases of oilseed crops. Indus Publication Co., New Delhi, 643p.

Saharan G. S and Mehta Naresh., 2008. Sclerotinia diseases of crop plants: Biology, ecology and disease management. Springer Science+Busines Media B.V. The Netherlands, 485p .

Sharma Pankaj, Meena P. D., Rai P. K., Kumar S. and Siddiqui S. A., 2010. Relation of petal infestation to incidence of Sclerotinia sclerotiorum in Brassica juncea. National Conference, IPS SKRAU, Bikaner, October 27 - 28, p.76.

Yang L., Li G. Q., Long Y. Q., Hong G. P., Jiang D. H., Huang H. C., 2010. Effects of soil temperature and moisture on survival of Coniothyrium minitans conidia in central China. Biological Control 55, 27 – 33.

***EPPO, 1998. Guideline on good plant protection practice. Rape, 10 p.

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

 

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Neonicotinoidele sunt pe buzele tuturor de vreo lună, de când Ministerul Agriculturii a dat derogare pentru utilizarea lor, în acest an, la tratarea semințelor de floarea-soarelui, porumb și sfeclă. Prin urmare, s-au activat toate vocile, pro și contra, pricepuți și nepricepuți își dau cu părerea. Marea problemă pe care o văd eu e că adevărații specialiști nu ies în spațiul public cu explicații, iar cei care o fac totuși folosesc cunoscutul limbaj de lemn neînțeles nici de Măria Sa consumatorul și nici de fermier, indiferent de sectorul în care acesta din urmă activează.

La ora actuală, cele mai disputate teme din agricultura europeană sunt neonicotinoidele, organismele modificate genetic, glifosatul, reducerea folosirii produselor de protecția plantelor. Referitor la pesticide, trebuie accentuat că România folosește 700-800 grame de substanță activă la hectar, în timp ce Germania ori Franța folosește spre 3 kg/ha. V-ați întrebat vreodată de ce pe drumurile din Germania, de pildă, parbrizul mașinii rămâne curat și nu ca la noi, plin de insecte moarte? România e aproape bio, părerea mea.

Dacă oamenii de știință le-ar fi zis „biotehnologii” organismelor modificate genetic, ar mai fi existat atâtea discuții și reținere în utilizarea lor? Nu cred, pentru că în fața unui public neinformat, urechist, cuvântul bio dă bine. Oare știm cu adevărat ce înseamnă bio, cum arată bio? În opinia mea, doar sună bine și se profită mult de „bio”, la fel de „eco”.

Revenind la derogarea dată la neonicotinoide, a fost solicitarea fermierilor, iar ministrul Adrian Chesnoiu nu a luat decizia după ureche și doar pentru că i-au cerut agricultorii. Nu, șeful MADR s-a informat, a aplecat urechea la știință, și nu de acum, ci de ani buni. „Comisia Europeană a decis interzicerea utilizării uzuale a neonicotinoidelor, dar permite folosirea controlată a acestora, prin decizia statelor membre, în caz de atac al dăunătorilor. România este binecuvântată cu un sol fertil, dar, în același timp, bogat în dăunători. Doi fac ravagii în culturile de porumb și floarea-soarelui, Tanymecus dilaticollis (Rățișoara porumbului) și Agriotes spp. (Viermele sârmă). Sunt dăunători pentru a căror combatere eficientă nu există altă substanță decât insecticidul din grupa neonicotinoidelor, care se folosește pentru tratarea semințelor, tocmai pentru o limitare cât mai bună a efectelor acestor pesticide pentru mediu. Celelalte state din UE care nu folosesc neonicotinoide nu o fac pentru că e interzisă folosirea uzuală, ci pentru că nu mai au urgența cerută de Regulament, nu se mai confruntă cu acești dăunători, care pot compromite până la 30% din producție. Statele respective au eliminat acești dăunători prin instituirea în trecut a obligației de însămânțare doar cu semințe tratate cu neonicotinoide. După ce au îndepărtat această problemă, au susținut interzicerea folosirii acestui tip de pesticid. La EFSA nu există niciun studiu științific care să facă legătura directă dintre neonicotinoide și moartea albinelor. A fost prezentată o cercetare care menționează expunerea la neonicotinoide drept un posibil factor pentru decesul albinelor. Există însă două cercetări științifice aprofundate realizate de Academia de Științe Agricole și Silvice care au demonstrat că dacă tratamentul cu neonicotinoide se face sub strictă supraveghere și în dozele recomandate, nu există remanențe ale substanțelor în plantă, de natură să pună în pericol viața albinelor”, a explicat Adrian Chesnoiu.

În cazul în care nu se acorda această derogare, confruntat cu o pierdere mare de producție, fermierul ar fi fost tentat să aplice foarte multe tratamente în vegetație, ceea ce însemna un risc mult mai mare atât pentru mediu, cât și pentru albine.

Albinele au nevoie de floarea-soarelui, cum și floarea-soarelui are nevoie de albine. Apicultorii profesioniști spun că mierea de floarea-soarelui reprezintă până la 70% din producția de miere dintr-un an și fără floarea-soarelui cantitatea de miere, în cel mai fericit caz, se înjumătățește.

De ce mor albinele? Mai ales că anul trecut, spre exemplu, la floarea-soarelui nu s-au folosit neonicotinoide, pentru că nu s-a dat derogare. Am vorbit și cu apicultori, dintre cei pentru care creșterea albinelor este o afacere. Aceștia nu pe neonicotinoide aruncă vina, având în vedere că în toate rapoartele EFSA se arată că în cazul experiențelor de câmp rezultatele nu confirmă riscul asupra albinelor în urma tratamentelor semințelor. Și la albine e ca la pomi, legume sau animale, vin cu boli, nu se aclimatizează ori nu sunt îngrijite corespunzător, li se dau tot felul de produse, medicamente, fără control și fără a respecta prospectul. Așa mor albinele, de cele mai multe ori.

Țările care folosesc neonicotinoide la acest moment sunt în jur de o sută. Și nu au probleme cu reducerea numărului de albine.

Neonicotinoidele sunt medicamente pentru plante cum sunt antibioticele pentru om. Ca atare, trebuie utilizate conform prospectelor și nu de oricine. Dacă regulile se respectă, n-ar trebui să fie probleme. Nu o zic eu, ci specialiștii, pe care ar trebui să-i ascultăm până scăpăm de dăunători și până avem ce să punem în loc, ca să nu murim de foame.

Să interzicem, dar s-o facem cu cap și, atunci când avem cu ce, să înlocuim ceea ce nu dă bine în gura unui consumator urechist.

Editorial scris de: MIHAELA PREVENDA, redactor-șef

Publicat în Revista Fermierului, ediția print - februarie 2022

Abonamente, aici: https://revistafermierului.ro/magazin/acasa/21-abonament-revista-fermierului-12-luni.html